Лактат

• 06-024

• До 9:00 следующего дня

Молочная кислота, соли молочной кислоты.

Кинетический колориметрический метод.

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных "энергетических станциях" внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных "энергетических станциях" внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных "энергетических станциях" внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных "энергетических станциях" внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных "энергетических станциях" внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

• шок в результате полученной травмы или сильной кровопотери,
• сепсис,
• инфаркт,
• застойная сердечная недостаточность,
• тяжелые легочные либо респираторные заболевания,
• отек легких,
• тяжелые формы анемии.

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных "энергетических станциях" внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

• шок в результате полученной травмы или сильной кровопотери,
• сепсис,
• инфаркт,
• застойная сердечная недостаточность,
• тяжелые легочные либо респираторные заболевания,
• отек легких,
• тяжелые формы анемии.

Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ. Примеры лактацидоза Б-типа:

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных "энергетических станциях" внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

• шок в результате полученной травмы или сильной кровопотери,
• сепсис,
• инфаркт,
• застойная сердечная недостаточность,
• тяжелые легочные либо респираторные заболевания,
• отек легких,
• тяжелые формы анемии.

Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ. Примеры лактацидоза Б-типа:

• болезни печени,
• почечные заболевания,
• сахарный диабет,
• лейкемия,
• СПИД,
• болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),
• лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,
• различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,
• состояние при интенсивных физических нагрузках.

• Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.
• Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.
• Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).
• При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.
• Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).
• Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.
• Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью ее лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

• При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащенное дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).
• При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.
• При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита.

• Уровень лактатов может повышаться при дефиците витамина В₁.

• Мочевина в сыворотке
• Креатинин в сыворотке

Lactate, lactic acid.

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.