Профилактика остеопороза

• 41-004

• До 12:00 следующего дня

Маркеры формирования костной ткани.

Маркеры формирования костной ткани.

Синонимы английские
Osteoporosis screening, Bone formation markers.

Иммунохемилюминесцентный анализ, кинетический колориметрический метод.

Венозную кровь.

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, которые включают в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. При резорбции клетки остеокласты и ферменты разрушают костную ткань. Новый белковый каркас костей, который минерализируется и превращается в новую костную ткань, формируется благодаря клеткам остеобластам, которые секретируют белок остеокальцин и предшественники коллагена. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, которые включают в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. При резорбции клетки остеокласты и ферменты разрушают костную ткань. Новый белковый каркас костей, который минерализируется и превращается в новую костную ткань, формируется благодаря клеткам остеобластам, которые секретируют белок остеокальцин и предшественники коллагена. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, гормонами эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, которые включают в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. При резорбции клетки остеокласты и ферменты разрушают костную ткань. Новый белковый каркас костей, который минерализируется и превращается в новую костную ткань, формируется благодаря клеткам остеобластам, которые секретируют белок остеокальцин и предшественники коллагена. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, гормонами эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Остеопороз – патология опорно-двигательного аппарата, связанная с уменьшением плотности и прочности костной ткани и повышением риска переломов. Он может быть первичным (связанный с потерей костной ткани в связи со старением) и вторичным (обусловленный другим заболеванием или приемом некоторых препаратов).

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, которые включают в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. При резорбции клетки остеокласты и ферменты разрушают костную ткань. Новый белковый каркас костей, который минерализируется и превращается в новую костную ткань, формируется благодаря клеткам остеобластам, которые секретируют белок остеокальцин и предшественники коллагена. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, гормонами эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Остеопороз – патология опорно-двигательного аппарата, связанная с уменьшением плотности и прочности костной ткани и повышением риска переломов. Он может быть первичным (связанный с потерей костной ткани в связи со старением) и вторичным (обусловленный другим заболеванием или приемом некоторых препаратов).

Факторы риска развития первичного остеопороза: женский пол, возраст (риск переломов у людей старше 50 каждые 10 лет увеличивается в 2-3 раза), недостаточный вес (индекс массы тела ? 21 увеличивает риск развития переломов в 1,2-2 раза), недостаточное употребление кальция и витамина D в детстве, наследственная предрасположенность, ранее перенесенный перелом (риск повышается в 8 раз), курение (повышение риска в 1,2-2 раза), употребление алкоголя.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, которые включают в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. При резорбции клетки остеокласты и ферменты разрушают костную ткань. Новый белковый каркас костей, который минерализируется и превращается в новую костную ткань, формируется благодаря клеткам остеобластам, которые секретируют белок остеокальцин и предшественники коллагена. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, гормонами эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Остеопороз – патология опорно-двигательного аппарата, связанная с уменьшением плотности и прочности костной ткани и повышением риска переломов. Он может быть первичным (связанный с потерей костной ткани в связи со старением) и вторичным (обусловленный другим заболеванием или приемом некоторых препаратов).

Факторы риска развития первичного остеопороза: женский пол, возраст (риск переломов у людей старше 50 каждые 10 лет увеличивается в 2-3 раза), недостаточный вес (индекс массы тела ? 21 увеличивает риск развития переломов в 1,2-2 раза), недостаточное употребление кальция и витамина D в детстве, наследственная предрасположенность, ранее перенесенный перелом (риск повышается в 8 раз), курение (повышение риска в 1,2-2 раза), употребление алкоголя.

Вторичный остеопороз может возникнуть на фоне приема лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, иммуносупрессоров, тироксина, ингибиторов ароматаз, тиазолидина, антиконвульсантов), синдрома Иценко – Кушинга, хронической болезни почек, ревматоидного артрита, тиреотоксикоза, дефицита витамина D, мальабсорции (например, при болезни Крона, целиакии), гипогонадизме, аменорее, миеломной болезни, противоопухолевого лечения.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, которые включают в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. При резорбции клетки остеокласты и ферменты разрушают костную ткань. Новый белковый каркас костей, который минерализируется и превращается в новую костную ткань, формируется благодаря клеткам остеобластам, которые секретируют белок остеокальцин и предшественники коллагена. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, гормонами эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Остеопороз – патология опорно-двигательного аппарата, связанная с уменьшением плотности и прочности костной ткани и повышением риска переломов. Он может быть первичным (связанный с потерей костной ткани в связи со старением) и вторичным (обусловленный другим заболеванием или приемом некоторых препаратов).

Факторы риска развития первичного остеопороза: женский пол, возраст (риск переломов у людей старше 50 каждые 10 лет увеличивается в 2-3 раза), недостаточный вес (индекс массы тела ? 21 увеличивает риск развития переломов в 1,2-2 раза), недостаточное употребление кальция и витамина D в детстве, наследственная предрасположенность, ранее перенесенный перелом (риск повышается в 8 раз), курение (повышение риска в 1,2-2 раза), употребление алкоголя.

Вторичный остеопороз может возникнуть на фоне приема лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, иммуносупрессоров, тироксина, ингибиторов ароматаз, тиазолидина, антиконвульсантов), синдрома Иценко – Кушинга, хронической болезни почек, ревматоидного артрита, тиреотоксикоза, дефицита витамина D, мальабсорции (например, при болезни Крона, целиакии), гипогонадизме, аменорее, миеломной болезни, противоопухолевого лечения.

Остеопороз чаще всего развивается вследствие возрастной потери костной ткани и диагностируется у 74  % всех женщин старше 80 лет, что связано со снижением уровня эстрогенов в крови. У некоторых женщин в первые 5-7 лет после наступления менопаузы потеря массы костной ткани может составить до 20  %. Снижение уровня тестостерона у мужчин также может привести к уменьшению плотности костной ткани.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, которые включают в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. При резорбции клетки остеокласты и ферменты разрушают костную ткань. Новый белковый каркас костей, который минерализируется и превращается в новую костную ткань, формируется благодаря клеткам остеобластам, которые секретируют белок остеокальцин и предшественники коллагена. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, гормонами эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Остеопороз – патология опорно-двигательного аппарата, связанная с уменьшением плотности и прочности костной ткани и повышением риска переломов. Он может быть первичным (связанный с потерей костной ткани в связи со старением) и вторичным (обусловленный другим заболеванием или приемом некоторых препаратов).

Факторы риска развития первичного остеопороза: женский пол, возраст (риск переломов у людей старше 50 каждые 10 лет увеличивается в 2-3 раза), недостаточный вес (индекс массы тела ? 21 увеличивает риск развития переломов в 1,2-2 раза), недостаточное употребление кальция и витамина D в детстве, наследственная предрасположенность, ранее перенесенный перелом (риск повышается в 8 раз), курение (повышение риска в 1,2-2 раза), употребление алкоголя.

Вторичный остеопороз может возникнуть на фоне приема лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, иммуносупрессоров, тироксина, ингибиторов ароматаз, тиазолидина, антиконвульсантов), синдрома Иценко – Кушинга, хронической болезни почек, ревматоидного артрита, тиреотоксикоза, дефицита витамина D, мальабсорции (например, при болезни Крона, целиакии), гипогонадизме, аменорее, миеломной болезни, противоопухолевого лечения.

Остеопороз чаще всего развивается вследствие возрастной потери костной ткани и диагностируется у 74  % всех женщин старше 80 лет, что связано со снижением уровня эстрогенов в крови. У некоторых женщин в первые 5-7 лет после наступления менопаузы потеря массы костной ткани может составить до 20  %. Снижение уровня тестостерона у мужчин также может привести к уменьшению плотности костной ткани.

Обычно клинические проявления остеопороза отсутствуют и его первыми признаками становятся переломы бедра, костей запястья или позвонков.  Заподозрить остеопороз можно при болях в костях, кифозе, снижении роста у людей старших возрастных групп. Переломы у пациентов с остеопорозом приводят к ограничению подвижности, инвалидности, ухудшению общего состояния здоровья и даже могут являться предрасполагающими факторами летального исхода у пациентов старших возрастных групп.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, которые включают в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. При резорбции клетки остеокласты и ферменты разрушают костную ткань. Новый белковый каркас костей, который минерализируется и превращается в новую костную ткань, формируется благодаря клеткам остеобластам, которые секретируют белок остеокальцин и предшественники коллагена. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, гормонами эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Остеопороз – патология опорно-двигательного аппарата, связанная с уменьшением плотности и прочности костной ткани и повышением риска переломов. Он может быть первичным (связанный с потерей костной ткани в связи со старением) и вторичным (обусловленный другим заболеванием или приемом некоторых препаратов).

Факторы риска развития первичного остеопороза: женский пол, возраст (риск переломов у людей старше 50 каждые 10 лет увеличивается в 2-3 раза), недостаточный вес (индекс массы тела ? 21 увеличивает риск развития переломов в 1,2-2 раза), недостаточное употребление кальция и витамина D в детстве, наследственная предрасположенность, ранее перенесенный перелом (риск повышается в 8 раз), курение (повышение риска в 1,2-2 раза), употребление алкоголя.

Вторичный остеопороз может возникнуть на фоне приема лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, иммуносупрессоров, тироксина, ингибиторов ароматаз, тиазолидина, антиконвульсантов), синдрома Иценко – Кушинга, хронической болезни почек, ревматоидного артрита, тиреотоксикоза, дефицита витамина D, мальабсорции (например, при болезни Крона, целиакии), гипогонадизме, аменорее, миеломной болезни, противоопухолевого лечения.

Остеопороз чаще всего развивается вследствие возрастной потери костной ткани и диагностируется у 74  % всех женщин старше 80 лет, что связано со снижением уровня эстрогенов в крови. У некоторых женщин в первые 5-7 лет после наступления менопаузы потеря массы костной ткани может составить до 20  %. Снижение уровня тестостерона у мужчин также может привести к уменьшению плотности костной ткани.

Обычно клинические проявления остеопороза отсутствуют и его первыми признаками становятся переломы бедра, костей запястья или позвонков.  Заподозрить остеопороз можно при болях в костях, кифозе, снижении роста у людей старших возрастных групп. Переломы у пациентов с остеопорозом приводят к ограничению подвижности, инвалидности, ухудшению общего состояния здоровья и даже могут являться предрасполагающими факторами летального исхода у пациентов старших возрастных групп.

Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метода лучевой диагностики).

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, которые включают в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. При резорбции клетки остеокласты и ферменты разрушают костную ткань. Новый белковый каркас костей, который минерализируется и превращается в новую костную ткань, формируется благодаря клеткам остеобластам, которые секретируют белок остеокальцин и предшественники коллагена. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, гормонами эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Остеопороз – патология опорно-двигательного аппарата, связанная с уменьшением плотности и прочности костной ткани и повышением риска переломов. Он может быть первичным (связанный с потерей костной ткани в связи со старением) и вторичным (обусловленный другим заболеванием или приемом некоторых препаратов).

Факторы риска развития первичного остеопороза: женский пол, возраст (риск переломов у людей старше 50 каждые 10 лет увеличивается в 2-3 раза), недостаточный вес (индекс массы тела ? 21 увеличивает риск развития переломов в 1,2-2 раза), недостаточное употребление кальция и витамина D в детстве, наследственная предрасположенность, ранее перенесенный перелом (риск повышается в 8 раз), курение (повышение риска в 1,2-2 раза), употребление алкоголя.

Вторичный остеопороз может возникнуть на фоне приема лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, иммуносупрессоров, тироксина, ингибиторов ароматаз, тиазолидина, антиконвульсантов), синдрома Иценко – Кушинга, хронической болезни почек, ревматоидного артрита, тиреотоксикоза, дефицита витамина D, мальабсорции (например, при болезни Крона, целиакии), гипогонадизме, аменорее, миеломной болезни, противоопухолевого лечения.

Остеопороз чаще всего развивается вследствие возрастной потери костной ткани и диагностируется у 74  % всех женщин старше 80 лет, что связано со снижением уровня эстрогенов в крови. У некоторых женщин в первые 5-7 лет после наступления менопаузы потеря массы костной ткани может составить до 20  %. Снижение уровня тестостерона у мужчин также может привести к уменьшению плотности костной ткани.

Обычно клинические проявления остеопороза отсутствуют и его первыми признаками становятся переломы бедра, костей запястья или позвонков.  Заподозрить остеопороз можно при болях в костях, кифозе, снижении роста у людей старших возрастных групп. Переломы у пациентов с остеопорозом приводят к ограничению подвижности, инвалидности, ухудшению общего состояния здоровья и даже могут являться предрасполагающими факторами летального исхода у пациентов старших возрастных групп.

Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метода лучевой диагностики).

Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.

• Для ранней диагностики остеопороза.
• Для выявления риска переломов костей.
• Для прогнозирования потери костной ткани у женщин в постменопаузе и у мужчин пожилого возраста.
• Для мониторинга метаболизма костей при гормональной заместительной терапии.
• Чтобы определить целесообразность назначения антирезорбтивной терапии.
• Для оценки успешности терапии остеопороза.
• Для подбора наиболее эффективного препарата для лечения остеопороза и его оптимальной дозы.

• При наличии факторов риска развития остеопороза (женский пол, возраст старше 50 лет, низкий вес, наследственная предрасположенность, курение, употребление алкоголя, эндокринные заболевания, длительный прием глюкокортикостероидов, нарушения всасывания в кишечнике, ревматические заболевания).
• При профилактическом обследовании женщин в постменопаузальном периоде.
• При профилактическом обследовании мужчин старше 70 лет.
• При наличии в анамнезе переломов, не связанных с тяжелой травмой.
• Перед началом антирезорбтивной терапии и затем каждые 3-6 месяцев лечения остеопороза.

Референсные значения

Референсные значения

• N-Остеокальцин: 2 – 22 нг/мл.
• Фосфатаза щелочная общая

Референсные значения

• N-Остеокальцин: 2 – 22 нг/мл.
• Фосфатаза щелочная общая

Референсные значения

• N-Остеокальцин: 2 – 22 нг/мл.
• Фосфатаза щелочная общая

Причины повышения уровня N-остеокальцина:

Референсные значения

• N-Остеокальцин: 2 – 22 нг/мл.
• Фосфатаза щелочная общая

Причины повышения уровня N-остеокальцина:

• остеопороз,
• рахит, остеомаляция,
• первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
• болезнь Педжета,
• опухоли и метастазы костей,
• акромегалия,
• переломы костей,
• диффузный токсический зоб,
• почечная остеодистрофия,
• хроническая почечная недостаточность.

Референсные значения

• N-Остеокальцин: 2 – 22 нг/мл.
• Фосфатаза щелочная общая

Причины повышения уровня N-остеокальцина:

• остеопороз,
• рахит, остеомаляция,
• первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
• болезнь Педжета,
• опухоли и метастазы костей,
• акромегалия,
• переломы костей,
• диффузный токсический зоб,
• почечная остеодистрофия,
• хроническая почечная недостаточность.

Причины понижения уровня N-остеокальцина:

Референсные значения

• N-Остеокальцин: 2 – 22 нг/мл.
• Фосфатаза щелочная общая

Причины повышения уровня N-остеокальцина:

• остеопороз,
• рахит, остеомаляция,
• первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
• болезнь Педжета,
• опухоли и метастазы костей,
• акромегалия,
• переломы костей,
• диффузный токсический зоб,
• почечная остеодистрофия,
• хроническая почечная недостаточность.

Причины понижения уровня N-остеокальцина:

• гипопаратиреоз,
• дефицит соматотропного гормона,
• болезнь и синдром Иценко – Кушинга,
• прием глюкокортикоидов, бисфосфонатов, кальцитонина.

Референсные значения

• N-Остеокальцин: 2 – 22 нг/мл.
• Фосфатаза щелочная общая

Причины повышения уровня N-остеокальцина:

• остеопороз,
• рахит, остеомаляция,
• первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
• болезнь Педжета,
• опухоли и метастазы костей,
• акромегалия,
• переломы костей,
• диффузный токсический зоб,
• почечная остеодистрофия,
• хроническая почечная недостаточность.

Причины понижения уровня N-остеокальцина:

• гипопаратиреоз,
• дефицит соматотропного гормона,
• болезнь и синдром Иценко – Кушинга,
• прием глюкокортикоидов, бисфосфонатов, кальцитонина.

Причины повышения уровня фосфатазы щелочной общей:

Референсные значения

• N-Остеокальцин: 2 – 22 нг/мл.
• Фосфатаза щелочная общая

Причины повышения уровня N-остеокальцина:

• остеопороз,
• рахит, остеомаляция,
• первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
• болезнь Педжета,
• опухоли и метастазы костей,
• акромегалия,
• переломы костей,
• диффузный токсический зоб,
• почечная остеодистрофия,
• хроническая почечная недостаточность.

Причины понижения уровня N-остеокальцина:

• гипопаратиреоз,
• дефицит соматотропного гормона,
• болезнь и синдром Иценко – Кушинга,
• прием глюкокортикоидов, бисфосфонатов, кальцитонина.

Причины повышения уровня фосфатазы щелочной общей:

• болезнь Педжета – деформирующий остеит (значительное повышение),
• опухоли и метастазы костей, остеогенная саркома,
• остеопороз,
• рахит и остеомаляция,
• акромегалия,
• переизбыток витамина D,
• заживление переломов,
• патология печени и желчевыводящих путей, например непроходимость желчевыводящих путей, холангит, инфильтративные заболевания печени (саркоидоз, туберкулез, амилоидоз, абсцесс), цирроз (более чем пятикратное увеличение ЩФ), послеоперационный холестаз, опухоли печени и метастазы,
• патология поджелудочной железы (панкреатит, рак, кистозный фиброз) – за счет сдавливания общего желчного протока,
• хронический алкоголизм,
• лейкозы,
• миелофиброз,
• миелома (редко),
• гипертиреоз (тиреотоксикоз),
• первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
• метастатическая карцинома легких,
• сепсис,
• вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус),
• инфаркт легкого (через 1–3 недели после эмболии), заживающие участки инфаркта в других органах, в том числе печени,
• заживление обширных поверхностных ран (например, пролежней),
• гипернефрома (злокачественная опухоль почек),
• синдром Фанкони (врождённая патология почек с множественными метаболическими нарушениями),
• язвы и эрозии желудка, непроходимость кишечника, язвенный колит,
• мальабсорбция (в связи с вторичным дефицитом витамина D),
• застойная сердечная недостаточность,
• хроническая почечная недостаточность,
• семейная гиперфосфатемия,
• чрезмерное парентеральное введение глюкозы, альбуминов,
• физиологические причины (рост костной ткани у детей, беременность).

Референсные значения

• N-Остеокальцин: 2 – 22 нг/мл.
• Фосфатаза щелочная общая

Причины повышения уровня N-остеокальцина:

• остеопороз,
• рахит, остеомаляция,
• первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
• болезнь Педжета,
• опухоли и метастазы костей,
• акромегалия,
• переломы костей,
• диффузный токсический зоб,
• почечная остеодистрофия,
• хроническая почечная недостаточность.

Причины понижения уровня N-остеокальцина:

• гипопаратиреоз,
• дефицит соматотропного гормона,
• болезнь и синдром Иценко – Кушинга,
• прием глюкокортикоидов, бисфосфонатов, кальцитонина.

Причины повышения уровня фосфатазы щелочной общей:

• болезнь Педжета – деформирующий остеит (значительное повышение),
• опухоли и метастазы костей, остеогенная саркома,
• остеопороз,
• рахит и остеомаляция,
• акромегалия,
• переизбыток витамина D,
• заживление переломов,
• патология печени и желчевыводящих путей, например непроходимость желчевыводящих путей, холангит, инфильтративные заболевания печени (саркоидоз, туберкулез, амилоидоз, абсцесс), цирроз (более чем пятикратное увеличение ЩФ), послеоперационный холестаз, опухоли печени и метастазы,
• патология поджелудочной железы (панкреатит, рак, кистозный фиброз) – за счет сдавливания общего желчного протока,
• хронический алкоголизм,
• лейкозы,
• миелофиброз,
• миелома (редко),
• гипертиреоз (тиреотоксикоз),
• первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
• метастатическая карцинома легких,
• сепсис,
• вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус),
• инфаркт легкого (через 1–3 недели после эмболии), заживающие участки инфаркта в других органах, в том числе печени,
• заживление обширных поверхностных ран (например, пролежней),
• гипернефрома (злокачественная опухоль почек),
• синдром Фанкони (врождённая патология почек с множественными метаболическими нарушениями),
• язвы и эрозии желудка, непроходимость кишечника, язвенный колит,
• мальабсорбция (в связи с вторичным дефицитом витамина D),
• застойная сердечная недостаточность,
• хроническая почечная недостаточность,
• семейная гиперфосфатемия,
• чрезмерное парентеральное введение глюкозы, альбуминов,
• физиологические причины (рост костной ткани у детей, беременность).

Причины понижения уровня фосфатазы щелочной общей:

Референсные значения

• N-Остеокальцин: 2 – 22 нг/мл.
• Фосфатаза щелочная общая

Причины повышения уровня N-остеокальцина:

• остеопороз,
• рахит, остеомаляция,
• первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
• болезнь Педжета,
• опухоли и метастазы костей,
• акромегалия,
• переломы костей,
• диффузный токсический зоб,
• почечная остеодистрофия,
• хроническая почечная недостаточность.

Причины понижения уровня N-остеокальцина:

• гипопаратиреоз,
• дефицит соматотропного гормона,
• болезнь и синдром Иценко – Кушинга,
• прием глюкокортикоидов, бисфосфонатов, кальцитонина.

Причины повышения уровня фосфатазы щелочной общей:

• болезнь Педжета – деформирующий остеит (значительное повышение),
• опухоли и метастазы костей, остеогенная саркома,
• остеопороз,
• рахит и остеомаляция,
• акромегалия,
• переизбыток витамина D,
• заживление переломов,
• патология печени и желчевыводящих путей, например непроходимость желчевыводящих путей, холангит, инфильтративные заболевания печени (саркоидоз, туберкулез, амилоидоз, абсцесс), цирроз (более чем пятикратное увеличение ЩФ), послеоперационный холестаз, опухоли печени и метастазы,
• патология поджелудочной железы (панкреатит, рак, кистозный фиброз) – за счет сдавливания общего желчного протока,
• хронический алкоголизм,
• лейкозы,
• миелофиброз,
• миелома (редко),
• гипертиреоз (тиреотоксикоз),
• первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
• метастатическая карцинома легких,
• сепсис,
• вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус),
• инфаркт легкого (через 1–3 недели после эмболии), заживающие участки инфаркта в других органах, в том числе печени,
• заживление обширных поверхностных ран (например, пролежней),
• гипернефрома (злокачественная опухоль почек),
• синдром Фанкони (врождённая патология почек с множественными метаболическими нарушениями),
• язвы и эрозии желудка, непроходимость кишечника, язвенный колит,
• мальабсорбция (в связи с вторичным дефицитом витамина D),
• застойная сердечная недостаточность,
• хроническая почечная недостаточность,
• семейная гиперфосфатемия,
• чрезмерное парентеральное введение глюкозы, альбуминов,
• физиологические причины (рост костной ткани у детей, беременность).

Причины понижения уровня фосфатазы щелочной общей:

• гипофосфатазия (наследственное заболевание с нарушением кальцификации костей при нормальных уровнях кальция и фосфора и значительном снижении активности ЩФ),
• гипотиреоз, кретинизм,
• цинга,
• квашиоркор (тяжелая дистрофия вследствие дефицита белка в питании),
• пернициозная анемия и тяжелые анемии (редко),
• дефицит цинка и магния,
• переливание крови и операция шунтирования сердца (кратковременное снижение активности фермента),
• целиакия (глютеновая энтеропатия),
• синдром Бернетта (синдром пищевой гиперкальциемии, молочно-щелочной синдром).

• Результаты данного исследования не являются основанием для постановки окончательного диагноза. При выявлении изменений показателей N-остеокальцина и общей щелочной фосфатазы необходимо дополнительное лабораторное и инструментальное  обследование для уточнения причин патологического процесса.  
• При нормальных результатах теста и наличии факторов риска развития остеопороза анализ рекомендовано повторить через 1–2 года.

• Кальций в сыворотке
• Кальций ионизированный
• Кальций в суточной моче
• Фосфор в сыворотке
• Бета-CrossLaps (маркер костной резорбции)
• Паратиреоидный гормон, интактный
• Pyrilinks-D (маркер резорбции костной ткани)
• Маркер формирования костного матрикса P1NP
• Соматотропный гормон
• Тиреотропный гормон (ТТГ)
• Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• Лабораторное обследование при остеопорозе

Терапевт, врач общей практики, ревматолог.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр), Ед/л (единица на литр).