Прегненолон

• 08-123

• до 10 суток

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Венозную кровь.

• Исключить (по согласованию с врачом) прием кортикостероидов, эстрогенов, гонадотропинов, препаратов, влияющих на секрецию АКТГ в течение 48 часов до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Прегненолон – это один из предшественников синтеза стероидных гормонов, таких как кортизол, альдостерон и половые гормоны (тестостерон и эстрадиол). Его уровень исследуют при подозрении на адреногенитальный синдром.

Прегненолон – это один из предшественников синтеза стероидных гормонов, таких как кортизол, альдостерон и половые гормоны (тестостерон и эстрадиол). Его уровень исследуют при подозрении на адреногенитальный синдром.

Адреногенитальный синдром (другое название – врождённая гиперплазия коры надпочечников) – это группа наследственных нарушений синтеза стероидных гормонов, возникающих в результате дефицита одного из ключевых ферментов стероидогенеза. На сегодняшний день выявлено несколько мутаций в различных ферментах, приводящих к адреногенитальному синдрому. Наибольшее клиническое значение имеют следующие ферментопатии:

Прегненолон – это один из предшественников синтеза стероидных гормонов, таких как кортизол, альдостерон и половые гормоны (тестостерон и эстрадиол). Его уровень исследуют при подозрении на адреногенитальный синдром.

Адреногенитальный синдром (другое название – врождённая гиперплазия коры надпочечников) – это группа наследственных нарушений синтеза стероидных гормонов, возникающих в результате дефицита одного из ключевых ферментов стероидогенеза. На сегодняшний день выявлено несколько мутаций в различных ферментах, приводящих к адреногенитальному синдрому. Наибольшее клиническое значение имеют следующие ферментопатии:

• Дефицит 21–гидроксилазы (самая частая форма, является причиной адреногенитального синдрома в 90 % случаев);
• Дефицит 11–бета-гидроксилазы (вторая по частоте форма, 5-8 % случаев);
• Дефицит 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы (редкая форма, 3-5 % случаев);
• Дефицит 17-альфа-гидроксилазы и еще более редкие формы.

Прегненолон – это один из предшественников синтеза стероидных гормонов, таких как кортизол, альдостерон и половые гормоны (тестостерон и эстрадиол). Его уровень исследуют при подозрении на адреногенитальный синдром.

Адреногенитальный синдром (другое название – врождённая гиперплазия коры надпочечников) – это группа наследственных нарушений синтеза стероидных гормонов, возникающих в результате дефицита одного из ключевых ферментов стероидогенеза. На сегодняшний день выявлено несколько мутаций в различных ферментах, приводящих к адреногенитальному синдрому. Наибольшее клиническое значение имеют следующие ферментопатии:

• Дефицит 21–гидроксилазы (самая частая форма, является причиной адреногенитального синдрома в 90 % случаев);
• Дефицит 11–бета-гидроксилазы (вторая по частоте форма, 5-8 % случаев);
• Дефицит 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы (редкая форма, 3-5 % случаев);
• Дефицит 17-альфа-гидроксилазы и еще более редкие формы.

Хотя указанные ферментопатии имеют некоторые характерные клинические признаки, их дифференциальная диагностика опирается на лабораторное исследование, в ходе которого исследуют концентрацию нескольких стероидных гормонов и их предшественников. Чаще признаки адреногенитального синдрома выявляются в младенчестве или раннем детстве, однако известны случаи более поздней манифестации этой патологии.

Прегненолон – это один из предшественников синтеза стероидных гормонов, таких как кортизол, альдостерон и половые гормоны (тестостерон и эстрадиол). Его уровень исследуют при подозрении на адреногенитальный синдром.

Адреногенитальный синдром (другое название – врождённая гиперплазия коры надпочечников) – это группа наследственных нарушений синтеза стероидных гормонов, возникающих в результате дефицита одного из ключевых ферментов стероидогенеза. На сегодняшний день выявлено несколько мутаций в различных ферментах, приводящих к адреногенитальному синдрому. Наибольшее клиническое значение имеют следующие ферментопатии:

• Дефицит 21–гидроксилазы (самая частая форма, является причиной адреногенитального синдрома в 90 % случаев);
• Дефицит 11–бета-гидроксилазы (вторая по частоте форма, 5-8 % случаев);
• Дефицит 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы (редкая форма, 3-5 % случаев);
• Дефицит 17-альфа-гидроксилазы и еще более редкие формы.

Хотя указанные ферментопатии имеют некоторые характерные клинические признаки, их дифференциальная диагностика опирается на лабораторное исследование, в ходе которого исследуют концентрацию нескольких стероидных гормонов и их предшественников. Чаще признаки адреногенитального синдрома выявляются в младенчестве или раннем детстве, однако известны случаи более поздней манифестации этой патологии.

На первом этапе подтверждают наличие адреногенитального синдрома и исключают наиболее часто встречающиеся ферментопатии (дефицит 21 и 11–гидроксилаз) с помощью исследования уровня кортизола, андростендиона и 17-гидроксипрогестерона. Если на основании полученных результатов указанные ферментопатии исключаются, переходят ко второму этапу исследования: исключение редких ферментопатий (дефицит 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы и 17-альфа-гидроксилазы) с помощью тестов на прегненолон и 17-гидроксипрегненолон. На основании результатов этих исследований и клинической картины удается установить точный диагноз. Характерные концентрации стероидных гормонов и некоторые другие диагностические признаки разных ферментопатий представлены в таблице:

Прегненолон – это один из предшественников синтеза стероидных гормонов, таких как кортизол, альдостерон и половые гормоны (тестостерон и эстрадиол). Его уровень исследуют при подозрении на адреногенитальный синдром.

Адреногенитальный синдром (другое название – врождённая гиперплазия коры надпочечников) – это группа наследственных нарушений синтеза стероидных гормонов, возникающих в результате дефицита одного из ключевых ферментов стероидогенеза. На сегодняшний день выявлено несколько мутаций в различных ферментах, приводящих к адреногенитальному синдрому. Наибольшее клиническое значение имеют следующие ферментопатии:

• Дефицит 21–гидроксилазы (самая частая форма, является причиной адреногенитального синдрома в 90 % случаев);
• Дефицит 11–бета-гидроксилазы (вторая по частоте форма, 5-8 % случаев);
• Дефицит 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы (редкая форма, 3-5 % случаев);
• Дефицит 17-альфа-гидроксилазы и еще более редкие формы.

Хотя указанные ферментопатии имеют некоторые характерные клинические признаки, их дифференциальная диагностика опирается на лабораторное исследование, в ходе которого исследуют концентрацию нескольких стероидных гормонов и их предшественников. Чаще признаки адреногенитального синдрома выявляются в младенчестве или раннем детстве, однако известны случаи более поздней манифестации этой патологии.

На первом этапе подтверждают наличие адреногенитального синдрома и исключают наиболее часто встречающиеся ферментопатии (дефицит 21 и 11–гидроксилаз) с помощью исследования уровня кортизола, андростендиона и 17-гидроксипрогестерона. Если на основании полученных результатов указанные ферментопатии исключаются, переходят ко второму этапу исследования: исключение редких ферментопатий (дефицит 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы и 17-альфа-гидроксилазы) с помощью тестов на прегненолон и 17-гидроксипрегненолон. На основании результатов этих исследований и клинической картины удается установить точный диагноз. Характерные концентрации стероидных гормонов и некоторые другие диагностические признаки разных ферментопатий представлены в таблице:

Прегненолон – это один из предшественников синтеза стероидных гормонов, таких как кортизол, альдостерон и половые гормоны (тестостерон и эстрадиол). Его уровень исследуют при подозрении на адреногенитальный синдром.

Адреногенитальный синдром (другое название – врождённая гиперплазия коры надпочечников) – это группа наследственных нарушений синтеза стероидных гормонов, возникающих в результате дефицита одного из ключевых ферментов стероидогенеза. На сегодняшний день выявлено несколько мутаций в различных ферментах, приводящих к адреногенитальному синдрому. Наибольшее клиническое значение имеют следующие ферментопатии:

• Дефицит 21–гидроксилазы (самая частая форма, является причиной адреногенитального синдрома в 90 % случаев);
• Дефицит 11–бета-гидроксилазы (вторая по частоте форма, 5-8 % случаев);
• Дефицит 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы (редкая форма, 3-5 % случаев);
• Дефицит 17-альфа-гидроксилазы и еще более редкие формы.

Хотя указанные ферментопатии имеют некоторые характерные клинические признаки, их дифференциальная диагностика опирается на лабораторное исследование, в ходе которого исследуют концентрацию нескольких стероидных гормонов и их предшественников. Чаще признаки адреногенитального синдрома выявляются в младенчестве или раннем детстве, однако известны случаи более поздней манифестации этой патологии.

На первом этапе подтверждают наличие адреногенитального синдрома и исключают наиболее часто встречающиеся ферментопатии (дефицит 21 и 11–гидроксилаз) с помощью исследования уровня кортизола, андростендиона и 17-гидроксипрогестерона. Если на основании полученных результатов указанные ферментопатии исключаются, переходят ко второму этапу исследования: исключение редких ферментопатий (дефицит 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы и 17-альфа-гидроксилазы) с помощью тестов на прегненолон и 17-гидроксипрегненолон. На основании результатов этих исследований и клинической картины удается установить точный диагноз. Характерные концентрации стероидных гормонов и некоторые другие диагностические признаки разных ферментопатий представлены в таблице:

Таким образом, повышение уровня прегненолона является диагностическим тестом для подтверждения дефицита 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы. Это исследование, однако, редко выполняют отдельно. В большинстве случаев тест на прегненолон выполняют в комплексе с другими стероидными гормонами и их метаболитами. Результат анализа оценивают с учетом всех значимых клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

• Для дагностики адреногенитального синдрома.

• При обследовании пациентки с признаками гиперандрогении: гирсутизма (роста волос на коже над верхней губой, подбородка, белой линии живота), акне, андрогенной алопеции, нарушении менструального цикла;
• при обследовании младенца с признаками нарушения дифференцировки пола: наружных половых органов, обладающих чертами как женского, так и мужского пола.

Референсные значения

Референсные значения

Референсные значения

Причины повышения:

Референсные значения

Причины повышения:

• дефицит 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы.

Референсные значения

Причины повышения:

• дефицит 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы.

Причины понижения:

Референсные значения

Причины повышения:

• дефицит 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы.

Причины понижения:

• дефицит десмолазы, в том числе лекарственное ингибирование (применение кетоконазола). Самостоятельного клинического значения не имеет.

• Для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту;
• результат анализы оценивают с учетом всех значимых клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

[08-030] Кортизол

[08-030] Кортизол

[08-031] Кортизол в моче

[08-030] Кортизол

[08-031] Кортизол в моче

[08-003] 17-гидроксипрогестерон (17-ОПГ)

[08-030] Кортизол

[08-031] Кортизол в моче

[08-003] 17-гидроксипрогестерон (17-ОПГ)

[08-001] 17-кетостероиды (17-КС) в моче (развернутый)

[08-030] Кортизол

[08-031] Кортизол в моче

[08-003] 17-гидроксипрогестерон (17-ОПГ)

[08-001] 17-кетостероиды (17-КС) в моче (развернутый)

[08-110] Дегидроэпиандростеронсульфат (ДЭА-SO4)

[08-030] Кортизол

[08-031] Кортизол в моче

[08-003] 17-гидроксипрогестерон (17-ОПГ)

[08-001] 17-кетостероиды (17-КС) в моче (развернутый)

[08-110] Дегидроэпиандростеронсульфат (ДЭА-SO4)

[08-050] Тестостерон свободный

[08-030] Кортизол

[08-031] Кортизол в моче

[08-003] 17-гидроксипрогестерон (17-ОПГ)

[08-001] 17-кетостероиды (17-КС) в моче (развернутый)

[08-110] Дегидроэпиандростеронсульфат (ДЭА-SO4)

[08-050] Тестостерон свободный

[08-120] Эстрадиол

[08-030] Кортизол

[08-031] Кортизол в моче

[08-003] 17-гидроксипрогестерон (17-ОПГ)

[08-001] 17-кетостероиды (17-КС) в моче (развернутый)

[08-110] Дегидроэпиандростеронсульфат (ДЭА-SO4)

[08-050] Тестостерон свободный

[08-120] Эстрадиол

Кто назначает исследование

[08-030] Кортизол

[08-031] Кортизол в моче

[08-003] 17-гидроксипрогестерон (17-ОПГ)

[08-001] 17-кетостероиды (17-КС) в моче (развернутый)

[08-110] Дегидроэпиандростеронсульфат (ДЭА-SO4)

[08-050] Тестостерон свободный

[08-120] Эстрадиол

Кто назначает исследование

Эндокринолог, гинеколог, дерматовенеролог, педиатр, генетик, врач общей практики.

Pregnenolone, P5.