Карбоксигемоглобин и метгемоглобин в крови

• 02-058

• до 4 суток

Побочные соединения гемоглобина.

Карбоксигемоглобин (HbCO)  – это стабильный комплекс монооксида углерода, который образуется в эритроцитах при вдыхании монооксида углерода в результате метаболизма метиленхлорида в печени или в качестве побочного продукта в процессе деградации гемоглобина.

Карбоксигемоглобин (HbCO)  – это стабильный комплекс монооксида углерода, который образуется в эритроцитах при вдыхании монооксида углерода в результате метаболизма метиленхлорида в печени или в качестве побочного продукта в процессе деградации гемоглобина.

В нормальных физиологических состояниях гемоглобин метаболизируется оксигеназой гема в монооксид углерода, двухвалентное железо и биливердин (зелёный жёлчный пигмент). Оксигеназа гема, обнаруженная в печени и селезенке, – основной эндогенный источник монооксида углерода, который отвечает за небольшое количество (< 3%) HbCO, обнаруженного в крови. Монооксид углерода связывается с гемоглобином со сродством в 200-250 раз большим, чем кислород, что приводит к гипоксии тканей. Монооксид углерода также вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, тем самым уменьшая выделение кислорода из гемоглобина в ткани-мишени, что еще больше усугубляет гипоксию тканей. Приблизительно 85 % поглощенного монооксида углерода связывается с гемоглобином и остается во внутрисосудистом отсеке в виде HbCO. Остальная часть угарного газа поглощается тканями и в первую очередь связывается с миоглобином. В меньшей степени монооксид углерода может также связываться с другими молекулами, такими как цитохромы и НАДФН-редуктаза. Связывание монооксида углерода с этими молекулами может нарушить нормальные физиологические процессы, включая митохондриальную дисфункцию. Мозг и сердце  – наиболее часто поражаемые органы при отравлении угарным газом.

Карбоксигемоглобин (HbCO)  – это стабильный комплекс монооксида углерода, который образуется в эритроцитах при вдыхании монооксида углерода в результате метаболизма метиленхлорида в печени или в качестве побочного продукта в процессе деградации гемоглобина.

В нормальных физиологических состояниях гемоглобин метаболизируется оксигеназой гема в монооксид углерода, двухвалентное железо и биливердин (зелёный жёлчный пигмент). Оксигеназа гема, обнаруженная в печени и селезенке, – основной эндогенный источник монооксида углерода, который отвечает за небольшое количество (< 3%) HbCO, обнаруженного в крови. Монооксид углерода связывается с гемоглобином со сродством в 200-250 раз большим, чем кислород, что приводит к гипоксии тканей. Монооксид углерода также вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, тем самым уменьшая выделение кислорода из гемоглобина в ткани-мишени, что еще больше усугубляет гипоксию тканей. Приблизительно 85 % поглощенного монооксида углерода связывается с гемоглобином и остается во внутрисосудистом отсеке в виде HbCO. Остальная часть угарного газа поглощается тканями и в первую очередь связывается с миоглобином. В меньшей степени монооксид углерода может также связываться с другими молекулами, такими как цитохромы и НАДФН-редуктаза. Связывание монооксида углерода с этими молекулами может нарушить нормальные физиологические процессы, включая митохондриальную дисфункцию. Мозг и сердце  – наиболее часто поражаемые органы при отравлении угарным газом.

Метгемоглобин (MetHb) – продукт окисления железа в молекуле гемоглобина. Обладает пероксидазными свойствами, т.е. способен расщеплять перекись водорода и прочно связывать синильную кислоту и другие токсичные вещества, тем самым снижая степень отравления организма. Нормальная оксигенация гемоглобина предполагает высвобождение электрона из атома железа для связи с кислородом. Железо при этом приобретает ферроформу (Fe3+), а кислород преобразуется в супероксид (О2). При деоксигенации электрон возвращается к атому железа (железо переходит в ферроформу – Fe2+) и высвобождается молекула кислорода (О2). Основная ферментная система, участвующая в этом процессе, – Cb5R (или NADH феррицианидредуктаза, NADH-дегидрогеназа, диафораза I, NADH-метгемоглобинредуктаза, NADH-дегидрогеназа) / эритроцитарный цитохром b5. При блокаде этой системы вследствие генетических дефектов стимулируются минорные пути прямого восстановления MetHb-эндогенными восстановителями (аскорбиновая кислота, восстановленный глютатион, флавин, цистеин, метаболиты триптофана) или другими системами. Если железо гема не переходит обратно в ферроформу, то образуется MetHb, что в свою очередь приводит к нарушению транспорта кислорода. При высоком содержании MetHb присутствуют как полностью окисленные молекулы Hb, так и частично окисленные – так называемые валентные гибриды с измененными функциональными параметрами. Они вызывают нарушение процессов оксигенации органов и тканей с развитием гипоксии и цианоза. Появление неврологической симптоматики связано с нарушением десатурации и элонгации жирных кислот в нейронах, что подтверждено снижением содержания ненасыщенных жирных кислот в аутоптате мозга больных.

• Диагностика врожденных (дефицит цитохром-b5-редуктазы) или приобретенных метгемоглобинемий (вследствие радиоактивных облучений, воздействия токсичных веществ или лекарственных препаратов, являющихся метгемоглобинобразователями (способствующих окислению Fe2+ в Fe3+). Признаки таких состояний: слабость, головокружение, трудности с дыханием, синюшность или характерно грязно-серый цвет кожи, судороги, потери сознания.
• Подозрения на отравление угарным газом (головная боль, головокружение, боли в груди, шум в ушах, удушье, кашель, тошнота, рвота, повышение АД, галлюцинации, двигательный паралич, потеря сознания).

• Диагностика врожденных (дефицит цитохром-b5-редуктазы) или приобретенных метгемоглобинемий (вследствие радиоактивных облучений, воздействия токсичных веществ или лекарственных препаратов, являющихся метгемоглобинобразователями (способствующих окислению Fe2+ в Fe3+). Признаки таких состояний: слабость, головокружение, трудности с дыханием, синюшность или характерно грязно-серый цвет кожи, судороги, потери сознания.
• Подозрения на отравление угарным газом (головная боль, головокружение, боли в груди, шум в ушах, удушье, кашель, тошнота, рвота, повышение АД, галлюцинации, двигательный паралич, потеря сознания).

При этом получение небольших доз токсичных воздействий может не сопровождаться симптомами, что затрудняет выявление хронической интоксикации.

• Диагностика врожденных (дефицит цитохром-b5-редуктазы) или приобретенных метгемоглобинемий (вследствие радиоактивных облучений, воздействия токсичных веществ или лекарственных препаратов, являющихся метгемоглобинобразователями (способствующих окислению Fe2+ в Fe3+). Признаки таких состояний: слабость, головокружение, трудности с дыханием, синюшность или характерно грязно-серый цвет кожи, судороги, потери сознания.
• Подозрения на отравление угарным газом (головная боль, головокружение, боли в груди, шум в ушах, удушье, кашель, тошнота, рвота, повышение АД, галлюцинации, двигательный паралич, потеря сознания).

При этом получение небольших доз токсичных воздействий может не сопровождаться симптомами, что затрудняет выявление хронической интоксикации.

• Мониторинг лечения отравления угарным газом.
• Оценка влияния хронической экспозиции СО на здоровье (на рабочих местах или дома при наличии источников СО (печи, уголь).
• Симптоматика центрального цианоза на фоне отсутствия респираторных нарушений и насосной функции сердца.

MetHb, Methemoglobin; HbCO.

MetHb, Methemoglobin; HbCO.

Метод исследования

MetHb, Methemoglobin; HbCO.

Метод исследования

Спектрофотометрический.

MetHb, Methemoglobin; HbCO.

Метод исследования

Спектрофотометрический.

Единицы измерения

MetHb, Methemoglobin; HbCO.

Метод исследования

Спектрофотометрический.

Единицы измерения

% (процент).

MetHb, Methemoglobin; HbCO.

Метод исследования

Спектрофотометрический.

Единицы измерения

% (процент).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

MetHb, Methemoglobin; HbCO.

Метод исследования

Спектрофотометрический.

Единицы измерения

% (процент).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.