Глюкагон в плазме

• 08-181

• до 20 суток

Маркер оценки функциональной активности альфа-клеток поджелудочной железы, антагонист инсулина; контроль уровня сахара, маркер углеводного обмена.

Иммуноферментный анализ.

Венозную кровь.

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

В человеческом организме глюкагон участвует в обмене углеводов. По сути он является противоположностью инсулина, который образуется в β-клетках поджелудочной железы. Глюкагон вырабатывается также в поджелудочной железе, но α-клетками. Он способствует расщеплению гликогена до глюкозы в печени, как следствие, уровень глюкозы в сыворотке крови значительно повышается (гипергликемия). Гормон действует на жировую ткань, вызывая ее расщепление. В норме на его производство обратно пропорционально влияет уровень глюкозы в кровяном русле. При повышенном уровне глюкозы синтез глюкагона снижается, и наоборот, при гипогликемии (снижение уровня глюкозы) повышается. Также на производство глюкагона влияет соматотропный гормон передней доли гипофиза, который стимулирует выработку гормона; при этом гормон соматостатин тормозит синтез глюкагона. Глюкагон расщепляется за несколько минут, время его полураспада непродолжительное.

В человеческом организме глюкагон участвует в обмене углеводов. По сути он является противоположностью инсулина, который образуется в β-клетках поджелудочной железы. Глюкагон вырабатывается также в поджелудочной железе, но α-клетками. Он способствует расщеплению гликогена до глюкозы в печени, как следствие, уровень глюкозы в сыворотке крови значительно повышается (гипергликемия). Гормон действует на жировую ткань, вызывая ее расщепление. В норме на его производство обратно пропорционально влияет уровень глюкозы в кровяном русле. При повышенном уровне глюкозы синтез глюкагона снижается, и наоборот, при гипогликемии (снижение уровня глюкозы) повышается. Также на производство глюкагона влияет соматотропный гормон передней доли гипофиза, который стимулирует выработку гормона; при этом гормон соматостатин тормозит синтез глюкагона. Глюкагон расщепляется за несколько минут, время его полураспада непродолжительное.

Гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон функционально взаимосвязаны. При сахарном диабете недостаток инсулина сопровождается повышенным образованием глюкагона, что служит причиной высокого уровня сахара в крови. В таких случаях гипергликемия резко выражена, нарушается обмен веществ и кислотно-щелочное равновесие. Значительное повышение уровня глюкагона в плазме крови чаще возникает при глюкагономе - опухоли из α-клеток поджелудочной железы. У таких больных часто нарушается толерантность к глюкозе и возникает сахарный диабет. Заболевание диагностируют при высокой концентрации глюкагона в плазме крови. После приема пищи высвобождение глюкагона обычно блокируется во избежание чрезмерной выработки глюкозы печенью. Когда этого не происходит у больных диабетом, слишком большое количество глюкагона усугубляет и так высокий уровень глюкозы в крови.

В человеческом организме глюкагон участвует в обмене углеводов. По сути он является противоположностью инсулина, который образуется в β-клетках поджелудочной железы. Глюкагон вырабатывается также в поджелудочной железе, но α-клетками. Он способствует расщеплению гликогена до глюкозы в печени, как следствие, уровень глюкозы в сыворотке крови значительно повышается (гипергликемия). Гормон действует на жировую ткань, вызывая ее расщепление. В норме на его производство обратно пропорционально влияет уровень глюкозы в кровяном русле. При повышенном уровне глюкозы синтез глюкагона снижается, и наоборот, при гипогликемии (снижение уровня глюкозы) повышается. Также на производство глюкагона влияет соматотропный гормон передней доли гипофиза, который стимулирует выработку гормона; при этом гормон соматостатин тормозит синтез глюкагона. Глюкагон расщепляется за несколько минут, время его полураспада непродолжительное.

Гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон функционально взаимосвязаны. При сахарном диабете недостаток инсулина сопровождается повышенным образованием глюкагона, что служит причиной высокого уровня сахара в крови. В таких случаях гипергликемия резко выражена, нарушается обмен веществ и кислотно-щелочное равновесие. Значительное повышение уровня глюкагона в плазме крови чаще возникает при глюкагономе - опухоли из α-клеток поджелудочной железы. У таких больных часто нарушается толерантность к глюкозе и возникает сахарный диабет. Заболевание диагностируют при высокой концентрации глюкагона в плазме крови. После приема пищи высвобождение глюкагона обычно блокируется во избежание чрезмерной выработки глюкозы печенью. Когда этого не происходит у больных диабетом, слишком большое количество глюкагона усугубляет и так высокий уровень глюкозы в крови.

Среди причин персистирующих (стойких) гипогликемий встречается дефицит контринсулярных гормонов, в частности глюкагона. Его охранная секреция, наряду с другими контринсулярными гормонами (кортизол, СТГ), является одним из факторов подтверждения врожденного гиперинсулинизма. У некоторых детей персистирование гипогликемии может быть обусловлено врожденными нарушениями обмена веществ, ферментопатиями или дисфункцией эндокринных желез, так как метаболизм глюкозы происходит с участием различных ферментов и регулируется гормонами (инсулин, глюкагон, кортизол, адреналин и др.).

В человеческом организме глюкагон участвует в обмене углеводов. По сути он является противоположностью инсулина, который образуется в β-клетках поджелудочной железы. Глюкагон вырабатывается также в поджелудочной железе, но α-клетками. Он способствует расщеплению гликогена до глюкозы в печени, как следствие, уровень глюкозы в сыворотке крови значительно повышается (гипергликемия). Гормон действует на жировую ткань, вызывая ее расщепление. В норме на его производство обратно пропорционально влияет уровень глюкозы в кровяном русле. При повышенном уровне глюкозы синтез глюкагона снижается, и наоборот, при гипогликемии (снижение уровня глюкозы) повышается. Также на производство глюкагона влияет соматотропный гормон передней доли гипофиза, который стимулирует выработку гормона; при этом гормон соматостатин тормозит синтез глюкагона. Глюкагон расщепляется за несколько минут, время его полураспада непродолжительное.

Гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон функционально взаимосвязаны. При сахарном диабете недостаток инсулина сопровождается повышенным образованием глюкагона, что служит причиной высокого уровня сахара в крови. В таких случаях гипергликемия резко выражена, нарушается обмен веществ и кислотно-щелочное равновесие. Значительное повышение уровня глюкагона в плазме крови чаще возникает при глюкагономе - опухоли из α-клеток поджелудочной железы. У таких больных часто нарушается толерантность к глюкозе и возникает сахарный диабет. Заболевание диагностируют при высокой концентрации глюкагона в плазме крови. После приема пищи высвобождение глюкагона обычно блокируется во избежание чрезмерной выработки глюкозы печенью. Когда этого не происходит у больных диабетом, слишком большое количество глюкагона усугубляет и так высокий уровень глюкозы в крови.

Среди причин персистирующих (стойких) гипогликемий встречается дефицит контринсулярных гормонов, в частности глюкагона. Его охранная секреция, наряду с другими контринсулярными гормонами (кортизол, СТГ), является одним из факторов подтверждения врожденного гиперинсулинизма. У некоторых детей персистирование гипогликемии может быть обусловлено врожденными нарушениями обмена веществ, ферментопатиями или дисфункцией эндокринных желез, так как метаболизм глюкозы происходит с участием различных ферментов и регулируется гормонами (инсулин, глюкагон, кортизол, адреналин и др.).

Синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа (МЭН – 1) - наследственное заболевание, вызванное мутацией гена МЭН – 1, при котором гиперпаратиреоз сочетается с опухолями других желез внутренней секреции, чаще всего нейроэндокринными новообразованиями поджелудочной железы или аденомами гипофиза. Примерно в 80 % случаев при данном синдроме может поражаться поджелудочная железа, что характеризуется опухолями разных типов островковых клеток: инсулинома, глюкагонома, гастринома, ВИПома. Они относятся к редким функционально активным нейроэндокринным образованиям, часто обладают высоким потенциалом злокачественности, и к моменту постановки диагноза у больных присутствуют отдаленные метастазы в печень, парапанкреатические лимфоузлы, позвоночник. Исследование уровня глюкагона наряду с некоторыми другими биохимическими тестами входит в программу скрининга синдрома МЭН – 1.

• Выявление нарушений углеводного обмена, секреции инсулина.
• Позволяет выявить глюкагоному как причину возникновения сахарного диабета.
• Повышает информативность обследования новорожденных с неонатальной гипогликемией (если мать ребенка больна диабетом). 

• Дифференциальная диагностика сахарного диабета, возникшего вследствие глюкагономы, и других видов диабета.
• Дополнительное обследование при МЭН-синдроме – 1 (множественной эндокринной неоплазии 1-го типа) для выявления глюкагономы.
• Оценка общей степени снижения массы ткани поджелудочной железы.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).