Aspergillus fumigatus, IgG

• 07-011

• до 10 суток

Аспергиллез, черная гниль.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Венозную кровь.

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.

Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.

Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.

Заразиться можно, употребив пищу, пораженную аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определенная сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания.

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.

Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.

Заразиться можно, употребив пищу, пораженную аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определенная сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания.

Кроме того, к факторам, повышающим риск инфицирования аспергиллезом, относят:

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.

Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.

Заразиться можно, употребив пищу, пораженную аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определенная сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания.

Кроме того, к факторам, повышающим риск инфицирования аспергиллезом, относят:

• длительную и тяжелую нейтропению (которая может быть следствием высоких доз системных кортикостероидных препаратов, цитостатической химиотерапии),
• пересадку гемопоэтических стволовых клеток и трансплантацию органов,
• длительный агранулоцитоз при лейкозах,
• апластическую анемию,
• ВИЧ и СПИД,
• сахарный диабет,
• хроническую гранулематозную болезнь,
• алкоголизм с нарушением функции печени,
• ожоговые раны, оперативные вмешательства, травмы,
• злокачественные новообразования,
• интенсивную и длительную антибиотикотерапию и др.

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.

Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.

Заразиться можно, употребив пищу, пораженную аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определенная сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания.

Кроме того, к факторам, повышающим риск инфицирования аспергиллезом, относят:

• длительную и тяжелую нейтропению (которая может быть следствием высоких доз системных кортикостероидных препаратов, цитостатической химиотерапии),
• пересадку гемопоэтических стволовых клеток и трансплантацию органов,
• длительный агранулоцитоз при лейкозах,
• апластическую анемию,
• ВИЧ и СПИД,
• сахарный диабет,
• хроническую гранулематозную болезнь,
• алкоголизм с нарушением функции печени,
• ожоговые раны, оперативные вмешательства, травмы,
• злокачественные новообразования,
• интенсивную и длительную антибиотикотерапию и др.

Самые распространенные из них – это нейтропения и использование кортикостероидов.

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.

Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.

Заразиться можно, употребив пищу, пораженную аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определенная сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания.

Кроме того, к факторам, повышающим риск инфицирования аспергиллезом, относят:

• длительную и тяжелую нейтропению (которая может быть следствием высоких доз системных кортикостероидных препаратов, цитостатической химиотерапии),
• пересадку гемопоэтических стволовых клеток и трансплантацию органов,
• длительный агранулоцитоз при лейкозах,
• апластическую анемию,
• ВИЧ и СПИД,
• сахарный диабет,
• хроническую гранулематозную болезнь,
• алкоголизм с нарушением функции печени,
• ожоговые раны, оперативные вмешательства, травмы,
• злокачественные новообразования,
• интенсивную и длительную антибиотикотерапию и др.

Самые распространенные из них – это нейтропения и использование кортикостероидов.

При инфицировании в организме запускаются защитные механизмы – иммунный ответ, – и в результате происходит выработка специфических антител, чье действие направлено на обезвреживание и гибель возбудителя. В силу особенностей Aspergillus fumigatus устранить патоген за счет собственных ресурсов организму не удается, поэтому чаще всего требуется серьезное и длительное лечение.

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.

Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.

Заразиться можно, употребив пищу, пораженную аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определенная сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания.

Кроме того, к факторам, повышающим риск инфицирования аспергиллезом, относят:

• длительную и тяжелую нейтропению (которая может быть следствием высоких доз системных кортикостероидных препаратов, цитостатической химиотерапии),
• пересадку гемопоэтических стволовых клеток и трансплантацию органов,
• длительный агранулоцитоз при лейкозах,
• апластическую анемию,
• ВИЧ и СПИД,
• сахарный диабет,
• хроническую гранулематозную болезнь,
• алкоголизм с нарушением функции печени,
• ожоговые раны, оперативные вмешательства, травмы,
• злокачественные новообразования,
• интенсивную и длительную антибиотикотерапию и др.

Самые распространенные из них – это нейтропения и использование кортикостероидов.

При инфицировании в организме запускаются защитные механизмы – иммунный ответ, – и в результате происходит выработка специфических антител, чье действие направлено на обезвреживание и гибель возбудителя. В силу особенностей Aspergillus fumigatus устранить патоген за счет собственных ресурсов организму не удается, поэтому чаще всего требуется серьезное и длительное лечение.

Антитела IgG могут быть обнаружены уже в раннюю фазу заражения. Они присутствуют у человека значительно дольше, чем антитела других классов (IgА и IgЕ), и могут выявляться в сыворотке через 12 месяцев и более после первого контакта с антигенами возбудителя. Для острого периода характерны нарастающие или высокие титры антител IgG. При хронических формах заболевания IgG могут обнаруживаться в течение более длительного периода.

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.

Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.

Заразиться можно, употребив пищу, пораженную аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определенная сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания.

Кроме того, к факторам, повышающим риск инфицирования аспергиллезом, относят:

• длительную и тяжелую нейтропению (которая может быть следствием высоких доз системных кортикостероидных препаратов, цитостатической химиотерапии),
• пересадку гемопоэтических стволовых клеток и трансплантацию органов,
• длительный агранулоцитоз при лейкозах,
• апластическую анемию,
• ВИЧ и СПИД,
• сахарный диабет,
• хроническую гранулематозную болезнь,
• алкоголизм с нарушением функции печени,
• ожоговые раны, оперативные вмешательства, травмы,
• злокачественные новообразования,
• интенсивную и длительную антибиотикотерапию и др.

Самые распространенные из них – это нейтропения и использование кортикостероидов.

При инфицировании в организме запускаются защитные механизмы – иммунный ответ, – и в результате происходит выработка специфических антител, чье действие направлено на обезвреживание и гибель возбудителя. В силу особенностей Aspergillus fumigatus устранить патоген за счет собственных ресурсов организму не удается, поэтому чаще всего требуется серьезное и длительное лечение.

Антитела IgG могут быть обнаружены уже в раннюю фазу заражения. Они присутствуют у человека значительно дольше, чем антитела других классов (IgА и IgЕ), и могут выявляться в сыворотке через 12 месяцев и более после первого контакта с антигенами возбудителя. Для острого периода характерны нарастающие или высокие титры антител IgG. При хронических формах заболевания IgG могут обнаруживаться в течение более длительного периода.

Для уверенной постановки диагноза при поражениях бронхов и легких необходимо учитывать:

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.

Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.

Заразиться можно, употребив пищу, пораженную аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определенная сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания.

Кроме того, к факторам, повышающим риск инфицирования аспергиллезом, относят:

• длительную и тяжелую нейтропению (которая может быть следствием высоких доз системных кортикостероидных препаратов, цитостатической химиотерапии),
• пересадку гемопоэтических стволовых клеток и трансплантацию органов,
• длительный агранулоцитоз при лейкозах,
• апластическую анемию,
• ВИЧ и СПИД,
• сахарный диабет,
• хроническую гранулематозную болезнь,
• алкоголизм с нарушением функции печени,
• ожоговые раны, оперативные вмешательства, травмы,
• злокачественные новообразования,
• интенсивную и длительную антибиотикотерапию и др.

Самые распространенные из них – это нейтропения и использование кортикостероидов.

При инфицировании в организме запускаются защитные механизмы – иммунный ответ, – и в результате происходит выработка специфических антител, чье действие направлено на обезвреживание и гибель возбудителя. В силу особенностей Aspergillus fumigatus устранить патоген за счет собственных ресурсов организму не удается, поэтому чаще всего требуется серьезное и длительное лечение.

Антитела IgG могут быть обнаружены уже в раннюю фазу заражения. Они присутствуют у человека значительно дольше, чем антитела других классов (IgА и IgЕ), и могут выявляться в сыворотке через 12 месяцев и более после первого контакта с антигенами возбудителя. Для острого периода характерны нарастающие или высокие титры антител IgG. При хронических формах заболевания IgG могут обнаруживаться в течение более длительного периода.

Для уверенной постановки диагноза при поражениях бронхов и легких необходимо учитывать:

• длительное течение болезни,
• образование характерных инфильтратов с последующим распадом (аспергиллема легких представляет собой соединение переплетенных нитей гриба, покрытых фибрином, слизью и клеточными элементами),
• характер мокроты (возможно кровохарканье, плотная мокрота зеленовато-коричневого или серого цвета),
• лейкоцитоз и эозинофилию.

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.

Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.

Заразиться можно, употребив пищу, пораженную аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определенная сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания.

Кроме того, к факторам, повышающим риск инфицирования аспергиллезом, относят:

• длительную и тяжелую нейтропению (которая может быть следствием высоких доз системных кортикостероидных препаратов, цитостатической химиотерапии),
• пересадку гемопоэтических стволовых клеток и трансплантацию органов,
• длительный агранулоцитоз при лейкозах,
• апластическую анемию,
• ВИЧ и СПИД,
• сахарный диабет,
• хроническую гранулематозную болезнь,
• алкоголизм с нарушением функции печени,
• ожоговые раны, оперативные вмешательства, травмы,
• злокачественные новообразования,
• интенсивную и длительную антибиотикотерапию и др.

Самые распространенные из них – это нейтропения и использование кортикостероидов.

При инфицировании в организме запускаются защитные механизмы – иммунный ответ, – и в результате происходит выработка специфических антител, чье действие направлено на обезвреживание и гибель возбудителя. В силу особенностей Aspergillus fumigatus устранить патоген за счет собственных ресурсов организму не удается, поэтому чаще всего требуется серьезное и длительное лечение.

Антитела IgG могут быть обнаружены уже в раннюю фазу заражения. Они присутствуют у человека значительно дольше, чем антитела других классов (IgА и IgЕ), и могут выявляться в сыворотке через 12 месяцев и более после первого контакта с антигенами возбудителя. Для острого периода характерны нарастающие или высокие титры антител IgG. При хронических формах заболевания IgG могут обнаруживаться в течение более длительного периода.

Для уверенной постановки диагноза при поражениях бронхов и легких необходимо учитывать:

• длительное течение болезни,
• образование характерных инфильтратов с последующим распадом (аспергиллема легких представляет собой соединение переплетенных нитей гриба, покрытых фибрином, слизью и клеточными элементами),
• характер мокроты (возможно кровохарканье, плотная мокрота зеленовато-коричневого или серого цвета),
• лейкоцитоз и эозинофилию.

Подтверждением диагноза служит выявление самого возбудителя из различных биоматериалов (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов пораженных органов). По клиническим и рентгенологическим данным аспергиллез дифференцируют с другими микозами (нокардиоз, гистоплазмоз, кандидоз), а также с туберкулезом легких, абсцессами легких, новообразованиями, хроническим бронхитом.

• Для диагностики аспергиллеза.
• Чтобы выяснить, был ли пациент заражен аспергиллом в прошлом.
• Для оценки эффективности лечения аспергиллеза.

• В комплексе с клиническими и микробиологическими исследованиями при диагностике аспергиллеза.
• При поражениях верхних и нижних дыхательных путей, не поддающихся лечению антибиотиками.
• При острых формах заболеваний верхних и нижних дыхательных путей у пациентов стационаров.
• При хронических бронхитах, трахеобронхитах в стадии обострения.
• При отитах, ларингитах, синуситах, развившихся после хирургических операций на ЛОР-органах.
• При подозрении на генерализованную форму инфекции при длительном лечении в стационаре.
• При иммунодефицитных состояниях.

Референсные значения

Референсные значения

Результат: отрицательный.

Референсные значения

Результат: отрицательный.

КП (коэффициент позитивности): 0–0,999.

Референсные значения

Результат: отрицательный.

КП (коэффициент позитивности): 0–0,999.

Отрицательный результат

Референсные значения

Результат: отрицательный.

КП (коэффициент позитивности): 0–0,999.

Отрицательный результат

• Отсутствие инфицирования аспергиллом.

Референсные значения

Результат: отрицательный.

КП (коэффициент позитивности): 0–0,999.

Отрицательный результат

• Отсутствие инфицирования аспергиллом.

Положительный результат

Референсные значения

Результат: отрицательный.

КП (коэффициент позитивности): 0–0,999.

Отрицательный результат

• Отсутствие инфицирования аспергиллом.

Положительный результат

• Текущая инфекция Aspergillus fumigatus.
• Инфекция Aspergillus fumigatus, перенесенная в прошлом.

07-011 Aspergillus fumigatus, IgG

07-011 Aspergillus fumigatus, IgG

21-558 Смесь ингаляционных аллергенов № 3 (IgE): Dermatophagoides pteronyssinus, эпителий кошки, эпителий собаки, Aspergillus fumigatus

07-011 Aspergillus fumigatus, IgG

21-558 Смесь ингаляционных аллергенов № 3 (IgE): Dermatophagoides pteronyssinus, эпителий кошки, эпителий собаки, Aspergillus fumigatus

21-563 Смесь аллергенов плесени №1 (IgG): Penicillium notatum, Aspergillus fumigatus, Alternaria tenuis, Cladosporium herbarum, Candida albicans

07-011 Aspergillus fumigatus, IgG

21-558 Смесь ингаляционных аллергенов № 3 (IgE): Dermatophagoides pteronyssinus, эпителий кошки, эпителий собаки, Aspergillus fumigatus

21-563 Смесь аллергенов плесени №1 (IgG): Penicillium notatum, Aspergillus fumigatus, Alternaria tenuis, Cladosporium herbarum, Candida albicans

21-663 Смесь аллергенов плесени mx1 (ImmunoCAP), IgE: Penicillium chrysogenum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Alternaria alternata

07-011 Aspergillus fumigatus, IgG

21-558 Смесь ингаляционных аллергенов № 3 (IgE): Dermatophagoides pteronyssinus, эпителий кошки, эпителий собаки, Aspergillus fumigatus

21-563 Смесь аллергенов плесени №1 (IgG): Penicillium notatum, Aspergillus fumigatus, Alternaria tenuis, Cladosporium herbarum, Candida albicans

21-663 Смесь аллергенов плесени mx1 (ImmunoCAP), IgE: Penicillium chrysogenum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Alternaria alternata

21-699 Аллерген m3 - Aspergillus fumigatus, IgE (ImmunoCAP)

Aspergillus fumigatus.