Асимметричный диметиларгинин

• 06-238

• до 5 суток

Асимметричный диметиларгинин

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия

Венозную кровь

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Исследование содержания асимметричного диметиларгинина в крови применяется для оценки риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и их осложнений у пациентов, находящихся в группе риска, профилактического обследования беременных женщин в целях ранней диагностики преэклампсии, при выявлении у пациента факторов риска развития атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, цереброваскулярной болезни, профилактического обследования здоровых людей.

Исследование содержания асимметричного диметиларгинина в крови применяется для оценки риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и их осложнений у пациентов, находящихся в группе риска, профилактического обследования беременных женщин в целях ранней диагностики преэклампсии, при выявлении у пациента факторов риска развития атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, цереброваскулярной болезни, профилактического обследования здоровых людей.

Превращение аргинина в оксид азота (NO) катализируется синтазой оксида азота и асимметричным диметиларгинином (АДМА), являющимся ингибитором этого фермента. При блокировке синтеза NO происходит сужение просвета кровеносных сосудов, увеличивается агрегация тромбоцитов, адгезия моноцитов. Повышение базисного уровня АДМА в плазме крови человека является индикатором высокого риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, страдающих от различной висцеральной патологии. Определение уровня АДМА в плазме крови особенно важно при оценке сердечно-сосудистого риска у больных хронической почечной недостаточностью. У курильщиков определение уровня АДМА в плазме крови не имеет диагностической и прогностической ценности, поскольку в табачном дыму содержится фермент, расщепляющий диметиларгинин, снижая его уровень в крови.

Исследование содержания асимметричного диметиларгинина в крови применяется для оценки риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и их осложнений у пациентов, находящихся в группе риска, профилактического обследования беременных женщин в целях ранней диагностики преэклампсии, при выявлении у пациента факторов риска развития атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, цереброваскулярной болезни, профилактического обследования здоровых людей.

Превращение аргинина в оксид азота (NO) катализируется синтазой оксида азота и асимметричным диметиларгинином (АДМА), являющимся ингибитором этого фермента. При блокировке синтеза NO происходит сужение просвета кровеносных сосудов, увеличивается агрегация тромбоцитов, адгезия моноцитов. Повышение базисного уровня АДМА в плазме крови человека является индикатором высокого риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, страдающих от различной висцеральной патологии. Определение уровня АДМА в плазме крови особенно важно при оценке сердечно-сосудистого риска у больных хронической почечной недостаточностью. У курильщиков определение уровня АДМА в плазме крови не имеет диагностической и прогностической ценности, поскольку в табачном дыму содержится фермент, расщепляющий диметиларгинин, снижая его уровень в крови.

Повышение в плазме крови содержания АДМА является одной из основных причин эндотелиальной дисфункции. Важность АДМА в качестве эндогенного ингибитора синтазой оксида азота была впервые выявлена при обследовании пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. У этих больных концентрация АДМА в плазме повышалась в результате нарушения его выведения из организма по причине снижения фильтрационной способности почек. При проведении сеансов гемодиализа уровень АДМА в плазме крови больных нормализовывался. Научно доказана связь между повышением уровня АДМА в крови и увеличением риска развития многих сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследование содержания асимметричного диметиларгинина в крови применяется для оценки риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и их осложнений у пациентов, находящихся в группе риска, профилактического обследования беременных женщин в целях ранней диагностики преэклампсии, при выявлении у пациента факторов риска развития атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, цереброваскулярной болезни, профилактического обследования здоровых людей.

Превращение аргинина в оксид азота (NO) катализируется синтазой оксида азота и асимметричным диметиларгинином (АДМА), являющимся ингибитором этого фермента. При блокировке синтеза NO происходит сужение просвета кровеносных сосудов, увеличивается агрегация тромбоцитов, адгезия моноцитов. Повышение базисного уровня АДМА в плазме крови человека является индикатором высокого риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, страдающих от различной висцеральной патологии. Определение уровня АДМА в плазме крови особенно важно при оценке сердечно-сосудистого риска у больных хронической почечной недостаточностью. У курильщиков определение уровня АДМА в плазме крови не имеет диагностической и прогностической ценности, поскольку в табачном дыму содержится фермент, расщепляющий диметиларгинин, снижая его уровень в крови.

Повышение в плазме крови содержания АДМА является одной из основных причин эндотелиальной дисфункции. Важность АДМА в качестве эндогенного ингибитора синтазой оксида азота была впервые выявлена при обследовании пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. У этих больных концентрация АДМА в плазме повышалась в результате нарушения его выведения из организма по причине снижения фильтрационной способности почек. При проведении сеансов гемодиализа уровень АДМА в плазме крови больных нормализовывался. Научно доказана связь между повышением уровня АДМА в крови и увеличением риска развития многих сердечно-сосудистых заболеваний.

АДМА регулирует сосудистое сопротивление. Повышение концентрации асимметричного диметиларгинина в плазме крови снижает эндотелийзависимую вазодилатацию, а увеличение его концентрации в крови здорового человека в 3 раза увеличивает системное сосудистое сопротивление на 24 %. Повышение уровня АДМА наблюдается с возрастом и является предиктором повышенного сопротивления почечных сосудов, развития артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.

Исследование содержания асимметричного диметиларгинина в крови применяется для оценки риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и их осложнений у пациентов, находящихся в группе риска, профилактического обследования беременных женщин в целях ранней диагностики преэклампсии, при выявлении у пациента факторов риска развития атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, цереброваскулярной болезни, профилактического обследования здоровых людей.

Превращение аргинина в оксид азота (NO) катализируется синтазой оксида азота и асимметричным диметиларгинином (АДМА), являющимся ингибитором этого фермента. При блокировке синтеза NO происходит сужение просвета кровеносных сосудов, увеличивается агрегация тромбоцитов, адгезия моноцитов. Повышение базисного уровня АДМА в плазме крови человека является индикатором высокого риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, страдающих от различной висцеральной патологии. Определение уровня АДМА в плазме крови особенно важно при оценке сердечно-сосудистого риска у больных хронической почечной недостаточностью. У курильщиков определение уровня АДМА в плазме крови не имеет диагностической и прогностической ценности, поскольку в табачном дыму содержится фермент, расщепляющий диметиларгинин, снижая его уровень в крови.

Повышение в плазме крови содержания АДМА является одной из основных причин эндотелиальной дисфункции. Важность АДМА в качестве эндогенного ингибитора синтазой оксида азота была впервые выявлена при обследовании пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. У этих больных концентрация АДМА в плазме повышалась в результате нарушения его выведения из организма по причине снижения фильтрационной способности почек. При проведении сеансов гемодиализа уровень АДМА в плазме крови больных нормализовывался. Научно доказана связь между повышением уровня АДМА в крови и увеличением риска развития многих сердечно-сосудистых заболеваний.

АДМА регулирует сосудистое сопротивление. Повышение концентрации асимметричного диметиларгинина в плазме крови снижает эндотелийзависимую вазодилатацию, а увеличение его концентрации в крови здорового человека в 3 раза увеличивает системное сосудистое сопротивление на 24 %. Повышение уровня АДМА наблюдается с возрастом и является предиктором повышенного сопротивления почечных сосудов, развития артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.

При нормально протекающей беременности есть начальное падение артериального давления и последующее возвращение к исходным значениям в третьем триместре. Эти изменения кровяного давления отражаются аналогичным изменением уровня АДМА плазмы. У беременных женщин с развившейся преэклампсией в крови повышается концентрация АДМА. Важно, что повышение уровня АДМА на фоне изменения функции эндотелия плаценты происходит до клинических проявлений преэклампсии.

Исследование содержания асимметричного диметиларгинина в крови применяется для оценки риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и их осложнений у пациентов, находящихся в группе риска, профилактического обследования беременных женщин в целях ранней диагностики преэклампсии, при выявлении у пациента факторов риска развития атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, цереброваскулярной болезни, профилактического обследования здоровых людей.

Превращение аргинина в оксид азота (NO) катализируется синтазой оксида азота и асимметричным диметиларгинином (АДМА), являющимся ингибитором этого фермента. При блокировке синтеза NO происходит сужение просвета кровеносных сосудов, увеличивается агрегация тромбоцитов, адгезия моноцитов. Повышение базисного уровня АДМА в плазме крови человека является индикатором высокого риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, страдающих от различной висцеральной патологии. Определение уровня АДМА в плазме крови особенно важно при оценке сердечно-сосудистого риска у больных хронической почечной недостаточностью. У курильщиков определение уровня АДМА в плазме крови не имеет диагностической и прогностической ценности, поскольку в табачном дыму содержится фермент, расщепляющий диметиларгинин, снижая его уровень в крови.

Повышение в плазме крови содержания АДМА является одной из основных причин эндотелиальной дисфункции. Важность АДМА в качестве эндогенного ингибитора синтазой оксида азота была впервые выявлена при обследовании пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. У этих больных концентрация АДМА в плазме повышалась в результате нарушения его выведения из организма по причине снижения фильтрационной способности почек. При проведении сеансов гемодиализа уровень АДМА в плазме крови больных нормализовывался. Научно доказана связь между повышением уровня АДМА в крови и увеличением риска развития многих сердечно-сосудистых заболеваний.

АДМА регулирует сосудистое сопротивление. Повышение концентрации асимметричного диметиларгинина в плазме крови снижает эндотелийзависимую вазодилатацию, а увеличение его концентрации в крови здорового человека в 3 раза увеличивает системное сосудистое сопротивление на 24 %. Повышение уровня АДМА наблюдается с возрастом и является предиктором повышенного сопротивления почечных сосудов, развития артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.

При нормально протекающей беременности есть начальное падение артериального давления и последующее возвращение к исходным значениям в третьем триместре. Эти изменения кровяного давления отражаются аналогичным изменением уровня АДМА плазмы. У беременных женщин с развившейся преэклампсией в крови повышается концентрация АДМА. Важно, что повышение уровня АДМА на фоне изменения функции эндотелия плаценты происходит до клинических проявлений преэклампсии.

Увеличение уровня АДМА связано с повышением риска развития сердечно-сосудистых осложнений (инсульт, застойная сердечная недостаточность, болезни периферических артерий). Внутривенное введение L-аргинина значительно улучшает кровоток в сосудах конечностей и увеличивает дистанцию безболевой ходьбы у пациентов с заболеваниями периферических артерий.

Исследование содержания асимметричного диметиларгинина в крови применяется для оценки риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и их осложнений у пациентов, находящихся в группе риска, профилактического обследования беременных женщин в целях ранней диагностики преэклампсии, при выявлении у пациента факторов риска развития атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, цереброваскулярной болезни, профилактического обследования здоровых людей.

Превращение аргинина в оксид азота (NO) катализируется синтазой оксида азота и асимметричным диметиларгинином (АДМА), являющимся ингибитором этого фермента. При блокировке синтеза NO происходит сужение просвета кровеносных сосудов, увеличивается агрегация тромбоцитов, адгезия моноцитов. Повышение базисного уровня АДМА в плазме крови человека является индикатором высокого риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, страдающих от различной висцеральной патологии. Определение уровня АДМА в плазме крови особенно важно при оценке сердечно-сосудистого риска у больных хронической почечной недостаточностью. У курильщиков определение уровня АДМА в плазме крови не имеет диагностической и прогностической ценности, поскольку в табачном дыму содержится фермент, расщепляющий диметиларгинин, снижая его уровень в крови.

Повышение в плазме крови содержания АДМА является одной из основных причин эндотелиальной дисфункции. Важность АДМА в качестве эндогенного ингибитора синтазой оксида азота была впервые выявлена при обследовании пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. У этих больных концентрация АДМА в плазме повышалась в результате нарушения его выведения из организма по причине снижения фильтрационной способности почек. При проведении сеансов гемодиализа уровень АДМА в плазме крови больных нормализовывался. Научно доказана связь между повышением уровня АДМА в крови и увеличением риска развития многих сердечно-сосудистых заболеваний.

АДМА регулирует сосудистое сопротивление. Повышение концентрации асимметричного диметиларгинина в плазме крови снижает эндотелийзависимую вазодилатацию, а увеличение его концентрации в крови здорового человека в 3 раза увеличивает системное сосудистое сопротивление на 24 %. Повышение уровня АДМА наблюдается с возрастом и является предиктором повышенного сопротивления почечных сосудов, развития артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.

При нормально протекающей беременности есть начальное падение артериального давления и последующее возвращение к исходным значениям в третьем триместре. Эти изменения кровяного давления отражаются аналогичным изменением уровня АДМА плазмы. У беременных женщин с развившейся преэклампсией в крови повышается концентрация АДМА. Важно, что повышение уровня АДМА на фоне изменения функции эндотелия плаценты происходит до клинических проявлений преэклампсии.

Увеличение уровня АДМА связано с повышением риска развития сердечно-сосудистых осложнений (инсульт, застойная сердечная недостаточность, болезни периферических артерий). Внутривенное введение L-аргинина значительно улучшает кровоток в сосудах конечностей и увеличивает дистанцию безболевой ходьбы у пациентов с заболеваниями периферических артерий.

Уровень АДМА в плазме крови может быть уменьшен при фармакотерапии. АДМА играет важную роль в регуляции сосудистого тонуса, действуя в качестве эндогенного ингибитора синтазы оксида азота. Вследствие ингибирования синтеза NO АДМА уменьшает эластичность сосудов, повышает сосудистое сопротивление, ограничивает приток крови к органам и тканям. Кроме того, повышение в крови уровня АДМА способствует развитию атеросклероза, устраняя вазопротективные эффекты NO. Таким образом, повышение уровня АДМА в плазме крови может ускорить развитие атеросклероза и увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.

• Для оценки риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и их осложнений у пациентов, находящихся в группе риска;
• профилактического обследования беременных женщин в целях ранней диагностики преэклампсии;
• при комплексном обследовании состояния здоровья человека.

• При выявлении у пациента факторов риска развития атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, цереброваскулярной болезни;
• при профилактическом обследовании здоровых людей;
• при мониторинге течения беременности для ранней диагностики преэклампсии.

• При выявлении у пациента факторов риска развития атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, цереброваскулярной болезни;
• при профилактическом обследовании здоровых людей;
• при мониторинге течения беременности для ранней диагностики преэклампсии.

Что означают результаты?

• При выявлении у пациента факторов риска развития атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, цереброваскулярной болезни;
• при профилактическом обследовании здоровых людей;
• при мониторинге течения беременности для ранней диагностики преэклампсии.

Что означают результаты?

Референсные значения: 63 – 137 нг/мл.

• При выявлении у пациента факторов риска развития атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, цереброваскулярной болезни;
• при профилактическом обследовании здоровых людей;
• при мониторинге течения беременности для ранней диагностики преэклампсии.

Что означают результаты?

Референсные значения: 63 – 137 нг/мл.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или высоким риском их развития уровень асимметричного диметиларгинина повышен. При этом снижение уровня AДMA в крови не является свидетельством снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

У курильщиков определение уровня АДМА в плазме крови не имеет диагностической и прогностической ценности, поскольку в табачном дыму содержится фермент, расщепляющий диметиларгинин, снижая его уровень в крови.

У курильщиков определение уровня АДМА в плазме крови не имеет диагностической и прогностической ценности, поскольку в табачном дыму содержится фермент, расщепляющий диметиларгинин, снижая его уровень в крови.

Биологически неактивный изомер, симметричный диметиларгинин (СДMA), может влиять на результат исследования.

•       [06-028] Холестерол – Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
•       [06-029] Холестерол – Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
•       [06-041] Триглицериды
•       [06-048] Холестерол общий
•       [40-039] Липидограмма
•       [06-022] Креатинкиназа общая
•       [06-015] Глюкоза в плазме
•       [06-071] Глюкозотолерантный тест
•       [06-115] Глюкоза в моче
•       [40-489] Развернутая диагностика сахарного диабета
•       [41–010] Первичная диагностика сахарного диабета
•       [06-025] Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
•       [06-026] Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ 1, 2 фракции)

Кардиолог, эндокринолог, невролог, терапевт, врач общей практики.

Asymmetric dimethylarginine, ADMA

Нг/мл (нанограмм на миллилитр)