Антитромбин III

• 03-002

• До 9:00 следующего дня

АТ III, АТ3.

Колориметрический метод.

Венозную кровь.

• Не принимать пищу в течение 12 часов перед анализом.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Антитромбин III синтезируется в основном в сосудистом эндотелии и печени.

Антитромбин III синтезируется в основном в сосудистом эндотелии и печени.

Кровь жидкая благодаря антикоагулянтам, одним из которых является антитромбин III, блокирующий факторы свертывания.

Антитромбин III синтезируется в основном в сосудистом эндотелии и печени.

Кровь жидкая благодаря антикоагулянтам, одним из которых является антитромбин III, блокирующий факторы свертывания.

Обычно при повреждении сосуда организм активизирует серию коагулятивных факторов (коагулятивный каскад) для того, чтобы сформировать кровяной сгусток и предотвратить дальнейшую потерю крови. Антитромбин III помогает регулировать этот процесс – он замедляет действие нескольких коагуляционных факторов, включая тромбин, а также факторы Xa, IXa и Xia, предназначенные для предотвращения образования лишних тромбов.

Антитромбин III синтезируется в основном в сосудистом эндотелии и печени.

Кровь жидкая благодаря антикоагулянтам, одним из которых является антитромбин III, блокирующий факторы свертывания.

Обычно при повреждении сосуда организм активизирует серию коагулятивных факторов (коагулятивный каскад) для того, чтобы сформировать кровяной сгусток и предотвратить дальнейшую потерю крови. Антитромбин III помогает регулировать этот процесс – он замедляет действие нескольких коагуляционных факторов, включая тромбин, а также факторы Xa, IXa и Xia, предназначенные для предотвращения образования лишних тромбов.

Пациенты с дефицитом антитромбина III находятся в зоне риска по возникновению тромбоза. Унаследованный дефицит встречается редко (1 случай на 5000 пациентов). Если у пациента есть генетическая предрасположенность, тромботические эпизоды обычно дают о себе знать уже в 20-30 лет.

Антитромбин III синтезируется в основном в сосудистом эндотелии и печени.

Кровь жидкая благодаря антикоагулянтам, одним из которых является антитромбин III, блокирующий факторы свертывания.

Обычно при повреждении сосуда организм активизирует серию коагулятивных факторов (коагулятивный каскад) для того, чтобы сформировать кровяной сгусток и предотвратить дальнейшую потерю крови. Антитромбин III помогает регулировать этот процесс – он замедляет действие нескольких коагуляционных факторов, включая тромбин, а также факторы Xa, IXa и Xia, предназначенные для предотвращения образования лишних тромбов.

Пациенты с дефицитом антитромбина III находятся в зоне риска по возникновению тромбоза. Унаследованный дефицит встречается редко (1 случай на 5000 пациентов). Если у пациента есть генетическая предрасположенность, тромботические эпизоды обычно дают о себе знать уже в 20-30 лет.

Существует два типа дефицита антитромбина III. При первом вырабатывается нормальный антитромбин III, но в недостаточных количествах. При втором типе он вырабатывается в достаточных количествах, но при этом дисфункционален.
Снижение уровня антитромбина III может быть вызвано следующими причинами:

Антитромбин III синтезируется в основном в сосудистом эндотелии и печени.

Кровь жидкая благодаря антикоагулянтам, одним из которых является антитромбин III, блокирующий факторы свертывания.

Обычно при повреждении сосуда организм активизирует серию коагулятивных факторов (коагулятивный каскад) для того, чтобы сформировать кровяной сгусток и предотвратить дальнейшую потерю крови. Антитромбин III помогает регулировать этот процесс – он замедляет действие нескольких коагуляционных факторов, включая тромбин, а также факторы Xa, IXa и Xia, предназначенные для предотвращения образования лишних тромбов.

Пациенты с дефицитом антитромбина III находятся в зоне риска по возникновению тромбоза. Унаследованный дефицит встречается редко (1 случай на 5000 пациентов). Если у пациента есть генетическая предрасположенность, тромботические эпизоды обычно дают о себе знать уже в 20-30 лет.

Существует два типа дефицита антитромбина III. При первом вырабатывается нормальный антитромбин III, но в недостаточных количествах. При втором типе он вырабатывается в достаточных количествах, но при этом дисфункционален.
Снижение уровня антитромбина III может быть вызвано следующими причинами:

• врождённый дефицит антитромбина III,
• заболевания печени с нарушением ее функций (цирроз, рак),
• нефротический синдром (заболевания, протекающие со значительной потерей белка с мочой),
• массивный тромбоз (например, тромбоэмболия легочной артерии),
• обширные хирургические вмешательства,
• употребление больших доз оральных контрацептивов,
• длительное введение гепарина,
• ДВС-синдром (резкое нарушение всех процессов свертывания крови, которое может возникать при многих критических состояниях: шоках, тяжелых травмах, ожогах, массивных тромбозах и т. д.),
• экстенсивный тромбоз,
• потеря крови,
• онкологическое заболевание.

Антитромбин III синтезируется в основном в сосудистом эндотелии и печени.

Кровь жидкая благодаря антикоагулянтам, одним из которых является антитромбин III, блокирующий факторы свертывания.

Обычно при повреждении сосуда организм активизирует серию коагулятивных факторов (коагулятивный каскад) для того, чтобы сформировать кровяной сгусток и предотвратить дальнейшую потерю крови. Антитромбин III помогает регулировать этот процесс – он замедляет действие нескольких коагуляционных факторов, включая тромбин, а также факторы Xa, IXa и Xia, предназначенные для предотвращения образования лишних тромбов.

Пациенты с дефицитом антитромбина III находятся в зоне риска по возникновению тромбоза. Унаследованный дефицит встречается редко (1 случай на 5000 пациентов). Если у пациента есть генетическая предрасположенность, тромботические эпизоды обычно дают о себе знать уже в 20-30 лет.

Существует два типа дефицита антитромбина III. При первом вырабатывается нормальный антитромбин III, но в недостаточных количествах. При втором типе он вырабатывается в достаточных количествах, но при этом дисфункционален.
Снижение уровня антитромбина III может быть вызвано следующими причинами:

• врождённый дефицит антитромбина III,
• заболевания печени с нарушением ее функций (цирроз, рак),
• нефротический синдром (заболевания, протекающие со значительной потерей белка с мочой),
• массивный тромбоз (например, тромбоэмболия легочной артерии),
• обширные хирургические вмешательства,
• употребление больших доз оральных контрацептивов,
• длительное введение гепарина,
• ДВС-синдром (резкое нарушение всех процессов свертывания крови, которое может возникать при многих критических состояниях: шоках, тяжелых травмах, ожогах, массивных тромбозах и т. д.),
• экстенсивный тромбоз,
• потеря крови,
• онкологическое заболевание.

Независимо от причин недостаточного содержания антитромбина III, его основным проявлением являются рецидивирующие артериальные и венозные тромбозы.

Антитромбин III синтезируется в основном в сосудистом эндотелии и печени.

Кровь жидкая благодаря антикоагулянтам, одним из которых является антитромбин III, блокирующий факторы свертывания.

Обычно при повреждении сосуда организм активизирует серию коагулятивных факторов (коагулятивный каскад) для того, чтобы сформировать кровяной сгусток и предотвратить дальнейшую потерю крови. Антитромбин III помогает регулировать этот процесс – он замедляет действие нескольких коагуляционных факторов, включая тромбин, а также факторы Xa, IXa и Xia, предназначенные для предотвращения образования лишних тромбов.

Пациенты с дефицитом антитромбина III находятся в зоне риска по возникновению тромбоза. Унаследованный дефицит встречается редко (1 случай на 5000 пациентов). Если у пациента есть генетическая предрасположенность, тромботические эпизоды обычно дают о себе знать уже в 20-30 лет.

Существует два типа дефицита антитромбина III. При первом вырабатывается нормальный антитромбин III, но в недостаточных количествах. При втором типе он вырабатывается в достаточных количествах, но при этом дисфункционален.
Снижение уровня антитромбина III может быть вызвано следующими причинами:

• врождённый дефицит антитромбина III,
• заболевания печени с нарушением ее функций (цирроз, рак),
• нефротический синдром (заболевания, протекающие со значительной потерей белка с мочой),
• массивный тромбоз (например, тромбоэмболия легочной артерии),
• обширные хирургические вмешательства,
• употребление больших доз оральных контрацептивов,
• длительное введение гепарина,
• ДВС-синдром (резкое нарушение всех процессов свертывания крови, которое может возникать при многих критических состояниях: шоках, тяжелых травмах, ожогах, массивных тромбозах и т. д.),
• экстенсивный тромбоз,
• потеря крови,
• онкологическое заболевание.

Независимо от причин недостаточного содержания антитромбина III, его основным проявлением являются рецидивирующие артериальные и венозные тромбозы.

Для наследственного дефицита антитромбина III особенно характерны частые инфаркты миокарда и инсульты в молодом возрасте.

• Чтобы определить, в норме ли количество функционального антитромбина III в крови (перед антиген-тестом).
• Для обследования пациентов, организм которых не реагирует обычным образом на гепарин.

• Вместе с тестами на протеин С и протеин S и на волчаночный антикоагулянт.
• При выявлении у пациента венозного тромбоза.
• После удаления тромба.
• При обследовании пациентов, организм которых не реагирует обычным образом на гепарин, когда необходимо применять большие дозы этого препарата для достижения желаемого уровня антикоагуляции.

Antithrombin (Activity and Antigen), Functional Antithrombin III, AT III.

% (процент).