Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)

• 13-087

• До 9:00 следующего дня

Антитела к ТГ, АТТГ, антиТГ.

Антитела к ТГ, АТТГ, антиТГ.

Синонимы английские

Антитела к ТГ, АТТГ, антиТГ.

Синонимы английские

Anti-thyroglobulin Autoantibodies, Thyroglobulin Antibodies, Tg Autoantibody, TgAb, Anti-Tg Ab, ATG.

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Диапазон определения: 10 – 4000 МЕ/мл.

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Тиреоглобулин –  это гликопептид, предшественник трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Он вырабатывается только клетками щитовидной железы и накапливается в ее фолликулах в виде коллоида. При секреции гормонов тиреоглобулин в небольшом количестве попадает в кровь. По неизвестным причинам он может становиться аутоантигеном, и в ответ организм вырабатывает к нему антитела, что вызывает воспаление щитовидной железы. АТТГ могут блокировать тиреоглобулин, нарушая при этом нормальный синтез гормонов щитовидной железы и вызывая гипотиреоз, или, наоборот, чрезмерно стимулировать железу, вызывая ее гиперфункцию.

Тиреоглобулин –  это гликопептид, предшественник трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Он вырабатывается только клетками щитовидной железы и накапливается в ее фолликулах в виде коллоида. При секреции гормонов тиреоглобулин в небольшом количестве попадает в кровь. По неизвестным причинам он может становиться аутоантигеном, и в ответ организм вырабатывает к нему антитела, что вызывает воспаление щитовидной железы. АТТГ могут блокировать тиреоглобулин, нарушая при этом нормальный синтез гормонов щитовидной железы и вызывая гипотиреоз, или, наоборот, чрезмерно стимулировать железу, вызывая ее гиперфункцию.

Антитела к тиреоглобулину одновременно взаимодействуют с компонентами соединительной ткани глазницы, глазных мышц и ферментом ацетилхолинэстеразой. Возможно, что аутоиммунная реакция является причиной изменений со стороны тканей глазницы при тиреотоксической офтальмопатии.

Тиреоглобулин –  это гликопептид, предшественник трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Он вырабатывается только клетками щитовидной железы и накапливается в ее фолликулах в виде коллоида. При секреции гормонов тиреоглобулин в небольшом количестве попадает в кровь. По неизвестным причинам он может становиться аутоантигеном, и в ответ организм вырабатывает к нему антитела, что вызывает воспаление щитовидной железы. АТТГ могут блокировать тиреоглобулин, нарушая при этом нормальный синтез гормонов щитовидной железы и вызывая гипотиреоз, или, наоборот, чрезмерно стимулировать железу, вызывая ее гиперфункцию.

Антитела к тиреоглобулину одновременно взаимодействуют с компонентами соединительной ткани глазницы, глазных мышц и ферментом ацетилхолинэстеразой. Возможно, что аутоиммунная реакция является причиной изменений со стороны тканей глазницы при тиреотоксической офтальмопатии.

АТТГ обнаруживают у 40-70  % пациентов с хроническим тиреоидитом, у 70  % больных с гипотиреозом, у 40  % с диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями, в том числе пернициозной анемией. Хотя уровень антител бывает немного повышенным и у здоровых людей, в особенности пожилых женщин.

Тиреоглобулин –  это гликопептид, предшественник трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Он вырабатывается только клетками щитовидной железы и накапливается в ее фолликулах в виде коллоида. При секреции гормонов тиреоглобулин в небольшом количестве попадает в кровь. По неизвестным причинам он может становиться аутоантигеном, и в ответ организм вырабатывает к нему антитела, что вызывает воспаление щитовидной железы. АТТГ могут блокировать тиреоглобулин, нарушая при этом нормальный синтез гормонов щитовидной железы и вызывая гипотиреоз, или, наоборот, чрезмерно стимулировать железу, вызывая ее гиперфункцию.

Антитела к тиреоглобулину одновременно взаимодействуют с компонентами соединительной ткани глазницы, глазных мышц и ферментом ацетилхолинэстеразой. Возможно, что аутоиммунная реакция является причиной изменений со стороны тканей глазницы при тиреотоксической офтальмопатии.

АТТГ обнаруживают у 40-70  % пациентов с хроническим тиреоидитом, у 70  % больных с гипотиреозом, у 40  % с диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями, в том числе пернициозной анемией. Хотя уровень антител бывает немного повышенным и у здоровых людей, в особенности пожилых женщин.

Главным образом тест полезен при подтверждении у пациента диагноза "диффузный токсический зоб" и/или "гипотиреоз вследствие аутоиммунного тиреоидита". Кроме того, он ценен при дифференциальной диагностике Базедовой болезни и токсического узлового зоба. Несмотря на то что АТТГ реже выявляются в сыворотке крови, чем тиреоидные микросомальные антитела (антитела к пероксидазе), у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы результаты данного анализа также важны для подтверждения диагноза.

Тиреоглобулин –  это гликопептид, предшественник трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Он вырабатывается только клетками щитовидной железы и накапливается в ее фолликулах в виде коллоида. При секреции гормонов тиреоглобулин в небольшом количестве попадает в кровь. По неизвестным причинам он может становиться аутоантигеном, и в ответ организм вырабатывает к нему антитела, что вызывает воспаление щитовидной железы. АТТГ могут блокировать тиреоглобулин, нарушая при этом нормальный синтез гормонов щитовидной железы и вызывая гипотиреоз, или, наоборот, чрезмерно стимулировать железу, вызывая ее гиперфункцию.

Антитела к тиреоглобулину одновременно взаимодействуют с компонентами соединительной ткани глазницы, глазных мышц и ферментом ацетилхолинэстеразой. Возможно, что аутоиммунная реакция является причиной изменений со стороны тканей глазницы при тиреотоксической офтальмопатии.

АТТГ обнаруживают у 40-70  % пациентов с хроническим тиреоидитом, у 70  % больных с гипотиреозом, у 40  % с диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями, в том числе пернициозной анемией. Хотя уровень антител бывает немного повышенным и у здоровых людей, в особенности пожилых женщин.

Главным образом тест полезен при подтверждении у пациента диагноза "диффузный токсический зоб" и/или "гипотиреоз вследствие аутоиммунного тиреоидита". Кроме того, он ценен при дифференциальной диагностике Базедовой болезни и токсического узлового зоба. Несмотря на то что АТТГ реже выявляются в сыворотке крови, чем тиреоидные микросомальные антитела (антитела к пероксидазе), у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы результаты данного анализа также важны для подтверждения диагноза.

Если у беременной аутоиммунное поражение щитовидной железы или еще какая-либо аутоиммунная патология, тест на одно или несколько тиреоидных антител должен быть назначен в начале беременности и незадолго до родов для прогноза риска поражения щитовидной железы новорождённого.

• Для выявления аутоиммунного поражения щитовидной железы (преимущественно диффузного токсического зоба и тиреоидита Хашимото).
• Для определения групп риска по развитию заболеваний щитовидной железы среди детей, рождённых от матерей с патологией эндокринных органов.
• Для наблюдения в послеоперационный период за пациентами с раком щитовидной железы, чтобы исключить рецидив и метастазы (совместно с анализом на тиреоглобулин).

• При подозрении на заболевание щитовидной железы, на которое указывает изменение ее размеров и структуры, офтальмопатия, потеря веса, тахикардия, повышенная утомляемость.
• При назначении тиреоглобулина для контроля за состоянием пациентов после удаления опухоли щитовидной железы.
• При системных аутоиммунных заболеваниях (для определения риска поражения щитовидной железы).
• При нарушении женской репродуктивной функции и подозрении на ее связь с наличием аутоантител.

Референсные значения: 0 – 115 МЕ/мл.

Референсные значения: 0 – 115 МЕ/мл.

Диагноз может быть поставлен только при комплексной оценке состояния пациента, которая включает в себя клиническую картину болезни, другие показатели функции щитовидной железы, данные инструментальных обследований.

Референсные значения: 0 – 115 МЕ/мл.

Диагноз может быть поставлен только при комплексной оценке состояния пациента, которая включает в себя клиническую картину болезни, другие показатели функции щитовидной железы, данные инструментальных обследований.

Причины повышения уровня антител к тиреоглобулину:

Референсные значения: 0 – 115 МЕ/мл.

Диагноз может быть поставлен только при комплексной оценке состояния пациента, которая включает в себя клиническую картину болезни, другие показатели функции щитовидной железы, данные инструментальных обследований.

Причины повышения уровня антител к тиреоглобулину:

• тиреоидит Хашимото,
• диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса),
• идиопатическая микседема,
• подострый тиреоидит,
• первичный гипотиреоидизм,
• гранулематозный тиреоидит,
• нетоксический узловой зоб,
• рак щитовидной железы,
• другие аутоиммунные заболевания (пернициозная анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия, системная красная волчанка, болезнь Шегрена, ревматоидный артрит, миастения),
• сахарный диабет 1-го типа,
• генетические заболевания с повышенным риском развития аутоиммунных тиреоидитов (синдром Дауна, Шерешевского – Тернера, Клайнфелтера).

• АТТГ у матери увеличивает риск нарушения функции щитовидной железы у плода или новорождённого.
• У детей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы антитела к тиреоглобулину выявляются реже, чем у взрослых.
• Количество антител не указывает на степень тяжести заболевания.

• Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ)
• Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)
• Тиреоглобулин
• Тиреотропный гормон (ТТГ)
• Тироксин свободный (Т4 свободный)
• Тироксин общий (Т4)
• Трийодтиронин общий (Т3)
• Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
• Кальцитонин в сыворотке
• Циркулирующие иммунные комплексы

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).