Альбумин в моче (микроальбуминурия)

• 06-114

• До 12:00 следующего дня

Микроальбумин в моче, микроальбуминурия (МАУ).

Иммунотурбидиметрия.

Суточную мочу.

• Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
• Исключить прием мочегонных препаратов за 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).

Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.

Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.

В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.

Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.

В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.

Поскольку ДН и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимают сегодня первое место по распространенности среди заболеваний почек (в России, Европе, США), определение МАУ у пациентов с сахарным диабетом (СД) I и II типа наиболее значимо.

Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.

В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.

Поскольку ДН и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимают сегодня первое место по распространенности среди заболеваний почек (в России, Европе, США), определение МАУ у пациентов с сахарным диабетом (СД) I и II типа наиболее значимо.

Раннее выявление ДН чрезвычайно важно, поскольку доказана возможность замедления развития ДН и почечной недостаточности. Единственным лабораторным критерием, позволяющим с высокой степенью достоверности выявить доклиническую стадию ДН, является МАУ.

Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.

В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.

Поскольку ДН и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимают сегодня первое место по распространенности среди заболеваний почек (в России, Европе, США), определение МАУ у пациентов с сахарным диабетом (СД) I и II типа наиболее значимо.

Раннее выявление ДН чрезвычайно важно, поскольку доказана возможность замедления развития ДН и почечной недостаточности. Единственным лабораторным критерием, позволяющим с высокой степенью достоверности выявить доклиническую стадию ДН, является МАУ.

Целесообразно назначать анализ на микроальбумин мочи при начальных признаках нефропатии у беременных, но при отсутствии протеинурии (для дифференциальной диагностики).

• Для ранней диагностики диабетической нефропатии.
• Для диагностики нефропатии при системных заболеваниях (вторичной нефропатии), возникающей при длительной гипертонии, застойной сердечной недостаточности.
• Для мониторинга функции почек при лечении различных видов вторичной нефропатии (в первую очередь ДН).
• Для диагностики нефропатии при беременности.
• Для выявления ранних стадий нефропатии, возникшей из-за гломерулонефрита, воспалительных и кистозных заболеваний почек (первичной нефропатии).
• Чтобы выявить нарушения функции почек при аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, амилоидоз.

• При впервые выявленном сахарном диабете II типа (и далее каждые 6 месяцев).
• При сахарном диабете I типа длительностью более 5 лет (1 раз в 6 месяцев – обязательно).
• При сахарном диабете у детей в раннем возрасте, с лабильным течением сахарного диабета (частые декомпенсации: кетозы, диабетические кетоацидозы, гипогликемии), через 1 год с начала заболевания.
• При длительной, в особенности некомпенсированной артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, сопровождающихся специфическими отеками.
• Во время беременности при симптомах нефропатии (если общий анализ мочи показал отсутствие протеинурии).
• При дифференциальной диагностике ранних стадий гломерулонефрита.
• При системной красной волчанке, амилоидозе для ранней диагностики специфического поражения почек, сопровождающего данные заболевания.

Референсные значения: 0 – 30 мг/сут.

Референсные значения: 0 – 30 мг/сут.

Причины повышения уровня микроальбумина:

Референсные значения: 0 – 30 мг/сут.

Причины повышения уровня микроальбумина:

• дизметаболическая нефропатия,
• нефропатия, вызванная гипертензией, сердечной недостаточностью,
• рефлюксная нефропатия,
• лучевая нефропатия,
• ранняя стадия гломерулонефрита,
• пиелонефрит,
• переохлаждение,
• тромбоз почечных вен,
• поликистоз почек,
• нефропатия беременных,
• системная красная волчанка (волчаночный нефрит),
• амилоидоз почек,
• множественная миелома.

Референсные значения: 0 – 30 мг/сут.

Причины повышения уровня микроальбумина:

• дизметаболическая нефропатия,
• нефропатия, вызванная гипертензией, сердечной недостаточностью,
• рефлюксная нефропатия,
• лучевая нефропатия,
• ранняя стадия гломерулонефрита,
• пиелонефрит,
• переохлаждение,
• тромбоз почечных вен,
• поликистоз почек,
• нефропатия беременных,
• системная красная волчанка (волчаночный нефрит),
• амилоидоз почек,
• множественная миелома.

Понижение уровня микроальбумина не является диагностически значимым.

• Общий анализ мочи с микроскопией
• Белок общий в моче
• Креатинин в суточной моче
• Мочевина в суточной моче
• Гликированный гемоглобин (HbA1c)
• Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина)

Нефролог, терапевт, эндокринолог, уролог, врач общей практики, гинеколог.

Мicroalbumin.

Мг/сут. (миллиграмм в сутки).